Ограничења калорија Споро старење путем ензима

Како старимо, предмет је расправе деценијама. Често парадокс који се цитира била је неспособност научника да пружи биолошко објашњење како једење мање продужава животни век.

Заправо је добро документовано да дијета са константно мање калорија може драматично успорити процес старења и побољшати здравље у старости.

Али како редукована исхрана делује на најосновнијем нивоу како би утицала на метаболизам и физиологију да би пригушила старосни пад ткива и ћелија, углавном је остала мистерија.

Сада је нова лабораторијска студија можда пронашла одговор на загонетку.

Тим научника са Универзитета Висцонсин-Мадисон и њихове колеге открили су молекуларни пут за који се верује да је кључна одредница процеса старења.

Налаз не само да објашњава каскаду догађаја који доприносе старењу, већ такође пружа рационалну основу за осмишљавање интервенција, лекова који могу успорити старење и допринети бољем здрављу у старости.

Студија се налази у часопису Ћелија.

„Све смо ближи и ближи добром разумевању како функционише ограничење калорија“, рекао је др Томас А. Пролла, професор генетике из УВ-Мадисон и старији аутор нове Ћелија студија.

„Ова студија је први директни доказ механизма у основи анти-аге ефеката који примећујемо под ограничењем калорија.“

Студија из Висцонсина фокусира се на ензим познат као Сирт3, један од породице ензима познатих као сиртуини, који су били укључени у претходна истраживања у процесу старења, транскрипцији гена, програмираној ћелијској смрти и отпорности на стрес под смањеним калоријским условима.

Код сисара, укључујући људе, постоји седам сиртуина за које се чини да имају широк утицај на ћелијску судбину и физиологију.

Сирт3 је мање проучаван од осталих чланова породице сиртуин, али нова студија пружа „први јасан доказ да сиртуини имају ефекте старења код сисара“, према др Јохн М. Дену, из УВ-Мадисон'с Висконсиншки институт за откриће и виши аутор извештаја.

Ензим Сирт3, објашњава Дену, делује на митохондрије, структуре унутар ћелија које производе енергију и који су извори високо реактивних облика кисеоника познатих као слободни радикали, који оштећују ћелије и промовишу ефекте старења. У условима смањених калорија, ниво Сирт3 се појачава, мења метаболизам и резултира у мање слободних радикала које производе митохондрији.

„Ово је најјача и најдиректнија веза коју ограничавање калорија делује преко митохондрија“, рекао је Пролла, који је проучавао ефекте дијете с смањеном калоријом на старење и здравље више од једне деценије.

„Сирт3 игра изненађујуће важну улогу у репрограмирању митохондрија како би се изборио са измењеним метаболичким стањем под ограничењем калорија.“

Лабораторијски истраживачи користили су модел миша који показује губитак слуха повезан са старењем, феномен повезан са оштећењем ћелија пужнице слободним радикалима, структуром у унутрашњем уху која звучне вибрације претвара у нервне импулсе.

Старосни губитак слуха је уобичајен код људи, а на пример је такав пример као што су ултразвучни тонови звона мобилних телефона које само врло млади могу да чују, јер ћелије које захваћају највише фреквенције прве иду.

„Губитак слуха повезан је са губитком одређених типова ћелија у пужници“, рекао је Пролла, чији је претходни рад успоставио генетску везу са ћелијском смрћу и оштећењем слуха везаним за узраст. „А губитак слуха спречава се ограничавањем калорија.“

У пратећим експериментима у култивисаним ћелијама и детаљно описаним у Ћелија извештај, тим из Висцонсина и њихове колеге показују да повишени нивои Сирт3 штите ћелије од ћелијског стреса и смрти узрокованих слободним радикалима.

„Сирт3 је довољан за заштиту од оксидативних оштећења“, рекао је Дену.

Иако су сиртуини опсежно проучавани и за које многи научници верују да играју улогу у старењу, нова студија је прва која је ензиме одлучно повезала са успоравањем процеса старења сисара.

Према Денуу, познавање молекуларне основе како делују ензими сиртуина може на крају довести до рационалног развоја лекова који активирају путеве ензима попут Сирт3 да би успорили процес старења.

Извор: Универзитет Висцонсин-Мадисон

!-- GDPR -->