Прекомерна активност мозга повезана са краћим животним вијеком

Видео:

Неуронска активност мозга - која је дуго умешана у поремећаје од деменције до епилепсије - такође игра улогу у томе колико дуго живимо.

Студија коју су водили научници са Института Блаватник на Медицинском факултету Харвард, а заснована на налазима људског мозга, мишева и црва, сугерише да је прекомерна активност у мозгу повезана са краћим животним вијеком, док сузбијање прекомерне активности може продужити живот.

Неуронска активност се односи на константно треперење електричних струја и преноса у мозгу. Према речима истраживача, прекомерна активност или узбуђење може се манифестовати на бројне начине, од трзања мишића до промене расположења или мисли.

„Интригантан аспект наших открића је да би нешто тако пролазно као што је стање активности неуронских кола могло имати тако велике последице по физиологију и животни век“, рекао је виши аутор студије др Бруце Ианкнер, професор генетике и ко-директор Центра за биологију старења Паул Ф. Гленн.

Чини се да нервна побуда делује дуж ланца молекуларних догађаја за које је познато да утичу на дуговечност - сигнални пут инсулина и инсулину сличног фактора раста (ИГФ), објашњавају истраживачи.

Чини се да је кључ у овој сигналној каскади протеин назван РЕСТ, који су претходно показали истраживачи у лабораторији Ианкнер да би заштитио мозак који стари од деменције и других стресова.

Резултати студије могли би да доведу до дизајна нових терапија за стања која укључују нервну прекомерну активност, попут Алзхеимерове болести и биполарног поремећаја, рекли су истраживачи.

Налази такође подижу могућност да би одређени лекови, попут лекова који циљају РЕСТ, или одређена понашања, попут медитације, могли да продуже животни век модулацијом неуронске активности, рекли су.

Људске варијације у нервној активности могу имати и генетске и еколошке узроке, што би отворило будуће путове за терапијску интервенцију, додао је Ианкнер.

Истраживачи су започели истрагу анализирајући обрасце експресије гена - у којој мери се укључују и искључују различити гени - у донираном можданом ткиву стотина људи који су умрли у доби од 60 до преко 100 година.

Подаци су прикупљени кроз три одвојене истраживачке студије старијих одраслих. Они који су анализирани у тренутној студији били су когнитивно нетакнути, што значи да нису имали деменцију, приметили су истраживачи.

Истраживачи су одмах приметили запањујућу разлику између старијих и млађих учесника студије, рекао је Ианкнер. Најдуговечнији људи - они старији од 85 година - имали су нижу експресију гена повезаних са нервном ексцитацијом од оних који су умрли између 60. и 80. године.

Следило је питање са којим се суочавају сви научници: Корелација или узрочно-последична веза? Да ли се ова разлика у нервном узбуђењу само јављала заједно са важнијим факторима који одређују животни век или су нивои побуде директно утицали на дуговечност? Ако да, како?

Да би одговорили на ова питања, истраживачи су спровели низ експеримената, укључујући генетске, ћелијске и молекуларно-биолошке тестове у узорном организму Цаенорхабдитис елеганс, анализе генетски измењених мишева и додатне анализе можданог ткива људи који су живели више од једног века.

Ови експерименти су открили да промена нервне побуде заиста утиче на животни век и осветљава оно што би се могло догађати на молекуларном нивоу, рекли су истраживачи, приметивши све знакове који указују на протеин РЕСТ.

Истраживачи су открили да РЕСТ, за који је познато да регулише гене, такође сузбија неуронску побуду.

Блокирање РЕСТ-а или његовог еквивалента код животиња довело је до веће неуронске активности и ранијих смртних случајева, док је појачани РЕСТ учинио супротно.

Истраживачи су такође открили да су људи који су преживели 100 и више година имали знатно више ОДМОРА у језгрима својих можданих ћелија од људи који су умрли у 70-има или 80-има.

„Било је изузетно узбудљиво видети како су се све ове различите линије доказа спојиле“, рекла је коауторка студије др. Моника Колајаково, професор генетике на Медицинском факултету Харвард, чија је лабораторија сарађивала на раду Ц. елеганс.

Истраживачи су открили да од црва до сисара РЕСТ потискује експресију гена који су централно укључени у нервну ексцитацију, попут јонских канала, рецептора неуротрансмитера и структурних компонената синапси.

Доња ексцитација активира породицу протеина познатих као фактори транскрипције вилице. Показано је да ови протеини посредују „пут дуготрајности“ путем сигнала инсулина / ИГФ код многих животиња. Према истраживачима, то је исти пут за који научници верују да се може активирати ограничавањем калорија.

Поред нове улоге у спречавању неуродегенерације, откривање улоге РЕСТ-а у дуговечности пружа додатну мотивацију за развој лекова који циљају протеин, рекли су истраживачи.

Иако ће бити потребно време и многи тестови да би се утврдило да ли такви третмани смањују нервну побуду, промовишу здраво старење или продужавају животни век, концепт је освојио неке истраживаче.

„Могућност да би активирање РЕСТ-а смањило узбудну нервну активност и споро старење код људи је изузетно узбудљива“, рекао је Цолаиацово.

Студија је објављена у Природа.

Извор: Харвард Медицал Сцхоол