Потенцијално објашњење за везу између дијабетеса и Алцхајмерове болести

Истраживачи су приметили да одређени пацијенти са дијабетесом типа ИИ (Т2Д) имају већи ризик од развоја Алцхајмерове болести (АД).

Нова студија открива да неки појединци могу имати специфичне генетске факторе ризика због којих су под већим ризиком од развоја Алцхајмерове болести (АД).

Истраживачи са Медицинског факултета Ицахн на планини Синај користили су недавна открића студије повезаности генома (ГВАС) како би истражили да ли Т2Д и АД имају заједничке генетске етиолошке факторе.

Др Гиулио Мариа Пасинетти, др. је водио студију која је прегледала потенцијални утицај ових генетских фактора на ћелијске и молекуларне механизме који могу допринети развоју обе ове болести.

Студија се појављује у часопису Молекуларни аспекти медицине.

ГВАС проучавају разлике у многим тачкама генетског кода да би утврдили да ли се у популацији чешће проналазе једна или више варијација кода код особа са датом особином (на пример, висок ризик од болести).

Чак и најмање генетске варијације, назване полиморфизми једноструких нуклеотида (СНП), могу имати велики утицај на особину заменом само једног од 3,2 милијарде „слова“ која чине људски ДНК код.

Једна од главних дугорочних компликација Т2Д је повећани ризик за развој АД.

Иако су претходне студије снажно наговештавале узрочну улогу дијабетеса у настанку и напредовању АД деменције, специфичне механицистичке интеракције које повезују дијабетес и АД нису претходно описане.

„Идентификовали смо вишеструке генетске разлике у погледу СНП-а који су повезани са већом осетљивошћу на развој дијабетеса типа ИИ као и Алцхајмерове болести“, каже др Пасинетти.

„Многи од ових СНП-а се проналазе у генима за које је познато да аномалије доприносе Т2Д и АД, што сугерише да су одређени пацијенти са дијабетесом са овим генетским разликама у великом ризику од развоја Алцхајмерове болести. Наши подаци истичу потребу за даљим истраживањем генетске осетљивости на Алзхеимерову болест код пацијената са Т2Д. “

Оба услова су у порасту. На многим локацијама, преваленција Т2Д приближава се размерама епидемије, док се АД често повећава као резултат демографских трендова.

Процењује се да 312 милиона људи пати од Т2Д широм света, што наноси огромне терете појединцима и здравственим системима. Слично томе, АД погађа скоро 45 милиона људи широм света и скупо је и за појединце и за здравствене системе. Тренутно не постоји лек ни за једно ни за друго стање.

Монтажни докази сугеришу да се деменција АД може пратити уназад до патолошких стања, као што је Т2Д, која су започета неколико деценија пре почетка клиничког АД.

Будући да је Т2Д један од потенцијално модификованих фактора ризика за АД, критично је важно да научници открију генетику ове сложене везе како би се могле развити нове терапијске интервенције и усмјерити на ризичне особе са Т2Д прије почетка АД деменција.

Ова студија ће наставити да подржава текуће истраживачке апликације за даље истраживање генетске осетљивости код пацијената са Т2Д за развој АД.

Истражитељи такође настоје да побољшају дизајн будућих нових третмана за субпопулацију Т2Д субјеката са генетском предиспозицијом за АД, што би могло имати користи од Т2Д и смањити ризик за даљи развој АД.

Резултати ових студија које идентификују ћелијске абнормалности заједничке и за Т2Д и за АД могу довести до развоја Т2Д терапија које такође могу помоћи у спречавању накнадног развоја АД код генетски предиспонираних особа.

Извор: Болница Моунт Синаи / ЕурекАлерт

!-- GDPR -->