Студија миша користи генетску терапију за јачање меморије
Биохемијски истраживачи са Института Линус Паулинг са Државног универзитета у Орегону кажу да је губитак памћења старењем биолошки процес повезан са можданим подјединицама и неуротрансмитерима - подручјима и супстанцама које би могле бити замењене или оживете лековима, хранљивом или генетском терапијом.
На пример, ако заборавите где сте ставили кључеве аутомобила и чини се да не можете да се сетите ствари као некада, проблем може бити у ГлуН2Б подјединицама у НМДА рецепторима.
Ови предели мозга помажу вам да се сетите ствари, али губите их готово од дана када сте се родили, а то ће бити само још горе. Старија одрасла особа може их имати само упола мање него млађа особа.
Истраживања ових биохемикалија јасно показују да је когнитивни пад са годинама природни део живота, а научници прате проблем до високо специфичних компоненти мозга.
Одвојено од неких озбиљнијих проблема попут деменције и Алзхеимерове болести, готово сви старењем губе стварање памћења и когнитивне способности. Процес је већ у току до 40. године и након тога убрзава.
Али од знатног интереса: Можда не мора бити тако.
„То су биолошки процеси, и кад потпуно схватимо шта се догађа, можда ћемо успети да то успоримо или спречимо“, рекла је неуронаучница Катхи Магнуссон, др.
„Можда постоје начини да се на то утиче прехраном, здравственим навикама, континуираном менталном активношћу или чак дрогама.“
Процеси су сложени. У студији управо објављеној у Јоурнал оф Неуросциенце, истраживачи су открили да један протеин који стабилизује рецепторе код младе животиње - добра ствар која погодује учењу и памћењу - може имати управо супротан ефекат ако је има превише у старијих животиња.
Али на страну сложеност, напредује се.
У недавном истраживању, подржаном од Националног института за здравље, научници ОСУ користили су генетску терапију у лабораторијским мишевима, у којој је вирус помогао да се комплементарна ДНК пренесе у одговарајуће ћелије и обнављају неке подјединице ГлуН2Б. Тестови су показали да је помогао мишевима да побољшају памћење и когнитивне способности.
НМДА рецептор познат је деценијама, рекао је Магнуссон.
Игра улогу у памћењу и учењу, али није активно све време - потребан је прилично јак подстицај неке врсте да би га укључио и омогућио да се нечега сетиш. Рутина облачења ујутро се занемарује и брзо губи у магли времена, али дан када сте имали аутомобилску несрећу трајно вам урезује памћење.
Унутар НМДА рецептора налазе се разне подјединице, а Магнуссон је рекао да истраживања непрестано указују на подјединицу ГлуН2Б као једну од најважнијих.
Дојенчад и деца имају их пуно и као резултат су попут сунђера за упијање успомена и учење нових ствари. Али они се са годинама постепено смањују, а чини се и да они који остају раде мање ефикасно.
„И даље можете научити нове ствари и створити нове успомене кад будете старији, али то није тако лако“, рекао је Магнуссон. „Прође мање порука, успостави се мање веза и ваш мозак мора више да ради.“
Док не буде доступна конкретнија помоћ, рекла је, неки од најбољих савета за одржавање когнитивне функције је да наставите да користите мозак.
Прекини старе навике, ради ствари на различите начине. Бавите се физичким вежбањем, одржавајте добру исхрану и осигурајте социјалну интеракцију. Такве активности помажу да ове „подјединице“ буду активне и функционишу.
Генска терапија попут оне која се већ користи код мишева вероватно би била последњи избор за људе, а не прва опција, рекао је Магнуссон. Прво би се испитале опције исхране или лекова.
„Једино што се чини прилично јасним је да пад когнитивних способности није неизбежан“, рекла је.
„Биолошки је, откривамо зашто се то дешава и чини се да постоје начини на које бисмо то могли успорити или зауставити, можда поправити НМДА рецепторе. Ако будемо могли да одредимо како то да учинимо без штете, учинићемо. “
Извор: Орегон Стате Университи
