Тренинг мозга наспрам лекова за смањење анксиозности
Пацови се обично смрзавају када чују тон који су условљени да повежу са електричним ударом. Реакција се може угасити поновним излагањем пацова тону без шока. У овој студији, давање протеина директно у мозак пацова постигло је исти ефекат као и тренинг изумирања. Протеин, неуротрофични фактор изведен из мозга или БДНФ, једна је од класе протеина који подржавају раст и преживљавање неурона.
Претходни рад показао је да тренинг изумирања не брише претходно условљено сећање на страх, већ ствара ново памћење које тон повезује са сигурношћу. „Овде је изненађујуће откриће да је лек заменио тренинг изумирања, што сугерише да је изазвао такво сећање“, рекао је др Грегори Куирк са Медицинског факултета Универзитета у Порторику, који је водио истрагу уз подршку Националног института за ментално здравље Здравље. О истраживању је извештавано у издању часописа од 4. јуна Наука.
Формирање меморије укључује промене у везама, или синапсама, између неурона, процес познат као синаптичка пластичност. Једна мождана структура критична за памћење изумирања код пацова је инфралимбични префронтални кортекс (ИЛЦ). Лекови који блокирају синаптичку пластичност отежавају стварање меморије изумирања када се убризгавају у ИЛЦ, узрокујући да се пацови наставе смрзавати на високим нивоима након тренинга изумирања.
БДНФ, с друге стране, омогућава искуство учења да повећа величину и снагу синаптичких контаката између неурона. Претходни рад из других група утицао је на БДНФ у учењу изумирања. У овој студији, након што су пацови били условљени да се плаше тона упаривањем са фоотсхоцком, БДНФ је уливан директно у ИЛЦ. Следећег дана, пацови инфузирани БДНФ показали су мало смрзавања у тону, као да су прошли обуку за изумирање.
Експерименти су показали да изумирање изазвано БДНФ-ом није избрисало првобитно памћење страха. Обука за поновно успостављање асоцијације тон-шок била је једнако ефикасна код пацова који су примали БДНФ као и они без ње. Такође, ефекат БДНФ-а био је специфичан за изумирање. То није смањило општу анксиозност нити променило склоност животиња да се крећу.
Истраживачи су такође открили да је вероватније да ће пацови који су имали природни недостатак БДНФ имати лош учинак у покусима изумирања. Овим пацовима је недостајао БДНФ у хипокампусу, структури мозга која игра важну улогу у памћењу и изумирању и која има везе са ИЛЦ. Сматра се да неуспех у гашењу страха доприноси анксиозним поремећајима, попут посттрауматског стресног поремећаја (ПТСП). Људи са ПТСП имају хипокампус и ИЛЦ од нормалног.
„Много доказа доказује да БДНФ укључује менталне поремећаје“, рекао је директор НИМХ др Тхомас Инсел. „Овај рад подржава идеју да би се лекови могли развијати како би се повећали ефекти БДНФ-а, пружајући могућности за фармацеутско лечење посттрауматског стресног поремећаја и других анксиозних поремећаја.“ Сада је фокус на тражењу начина да се појача деловање БДНФ-а у мозгу, што може укључивати антидепресиве, па чак и вежбање.
На студији су такође сарађивали др. Јамие Петерс, др. Лоида Мелендез и Лаура Диеппа-Переа, сви са Универзитета у Порторику. Поред НИМХ, Национални институт за неуролошке поремећаје и мождани удар и Национални центар за истраживачке ресурсе обезбедили су средства за овај рад.
Извор: НИМХ
