Студија показује како упала убрзава старење код мишева
Запаљење је повезано са многим хроничним старосним болестима као што су артритис, гихт, Алцхајмерова болест и дијабетес. Али истраживачи са Универзитета Јејл открили су да чак и у одсуству болести, упала може довести до озбиљног губитка функције у телу.
Овај губитак функције доводи до смањења здравственог распона - тај део нашег живота проведен релативно без озбиљних болести и инвалидитета.
Као што је објављено у часопису Метаболизам ћелија, истражитељи су открили да је имуни сензор Нлрп3 инфламмасом уобичајени покретач овог губитка функције вођеног упалом који се представља као резистенција на инсулин, губитак костију, крхкост и когнитивни пад у старењу.
Како се старија популација повећава, клиничари бележе пораст болести повезаних са узрастом, али научници нису у потпуности разумели улогу упале.
Оно што је опште познато је да се старењем наше ћелије мењају, што доводи до тога да имуни систем производи хронично упалу ниског нивоа у телу.
Старење је такође главни фактор ризика за вишеструке хроничне болести, али према истраживачима, биомедицинско предузеће троши милијарде долара да би се борило против сваке болести зависне од старости.
„Ово је прва студија која је показала да је упала узрочно повезана са функционалним падом старења“, рекао је водећи аутор др Висхва Дееп Дикит.
„Постоји више ћелијских покретача упале у целом телу, али ми смо одредили Нлрп3 као специфични сензор који активира упалу са годинама.“
„Ако је старење заиста чест фактор за више болести, питање без одговора је, можемо ли идентификовати покретаче старења који узрокују упале на ниском нивоу, тако да„ искључивање “окидача може успорити појаву више хроничних болести које су старосне зависни од њиховог почетка “, додао је Дикит.
„Будући да старење утиче на све нас, ако се овај циљ може постићи, вероватно ће значајно побољшати здравствени распон, а такође може смањити трошкове здравствене заштите како се старење становништва у САД повећава“
Дикит и његове колеге истраживали су нормалан процес старења мишева без болести и хранили се нормалном исхраном.
Истраживачки тим је открио да се имуни сензор Нлрп3 инфламмасом активира као одговор на старење. Затим су тестирали мишеве како би утврдили да ли смањење активности Нлрп3 упале смањује упале и смањење функције повезано са старењем.
Резултати су показали да су животиње са нижом активацијом Нлрп3 заштићене од многих старосних поремећаја као што су деменција, губитак костију, нетолеранција за глукозу, катаракта и дегенерација тимуса.
Функционално, мишеви су такође имали бољи учинак, били су мање слаби и трчали дуже. Истраживачи су такође тестирали још један имуни сензор назван каспаза11, који се активира као одговор на одређене инфекције, и открили су да није повезан са процесом упале повезаним са узрастом.
„Сад кад смо идентификовали овај механизам у сензору Нлрп3, можда ћемо моћи да манипулишемо овим имунолошким сензором како би одложио или смањио упалу“, рекао је Дикит. „То би могло довести до могућности продужења здравственог периода, што би потенцијално могло довести до старости релативно без болести или инвалидитета.“
Дикит је рекао да су потребне додатне студије како би се истражило да ли се механизмом Нлрп3 може безбедно манипулисати без нарушавања имуног система. Истиче да, иако је на располагању неколико противупалних лекова, чини се да ниједан није ефикасан у проширењу здравственог распона.
„Један од наших дугорочних циљева је развити терапије или специфичне дијете које би могле пригушити прекомерни процес упале као средство за спречавање хроничних болести“, рекао је.
Извор: Универзитет Иале
