Студија мишева сугерише опрез код Алцхајмерових лекова
Али нова студија на мишевима сугерише да лекови за Алцхајмерову болест који се сада испитују у клиничким испитивањима могу имати потенцијално нежељене нежељене ефекте.
Истраживачи северозападног универзитета открили су да лекови могу да делују као лош електричар, узрокујући погрешно повезивање неурона и ометајући њихову способност слања порука у мозак.
„Наставимо са опрезом“, рекао је др Роберт Вассар, професор ћелијске и молекуларне биологије на Медицинском факултету Универзитета Нортхвестерн Феинберг.
„Морамо држати очи отворене за потенцијалне нежељене ефекте ових лекова.“ Иронично је, рекао је, лекови могу оштетити памћење.
Лекови о којима је реч дизајнирани су да инхибирају БАЦЕ1, ензим Вассар који је првобитно открио и који поспешује развој накупина плака који су обележје Алзхеимерове болести.
Ензим БАЦЕ1 делује резањем и ослобађањем протеина који формирају плакове. Стога су произвођачи лекова веровали да блокирање ензима може успорити болест.
Међутим, у Вассар-овој новој студији открио је да БАЦЕ1 такође има критичну улогу као електричар мозга. Ензим мапира локацију аксона, жице које повезују неуроне са мозгом и остатком нервног система, процес који се назива аксонско вођење.
Лабораторијско истраживање подразумевало је проучавање генетски измењених мишева којима је уклоњен ензим БАЦЕ1. Радећи ово, Вассар је открио да је мирисни систем животиња - који се користи за њух - био погрешно ожичен.
Аксони олфакторних неурона нису правилно повезани ка олфакторној сијалици мозга. Налази показују кључну улогу БАЦЕ1 у аксонском вођењу.
„То је попут лоше ожичене куће“, рекао је Вассар. „Ако електричар не поправи исправно шему ожичења, ваша светла се неће упалити и утичнице неће радити.“
Проучавање механизма њушног система је добар модел за преглед нервног или аксонског ожичења. Ако аксони нису правилно повезани у њушни систем, рекао је Вассар, проблем вероватно постоји негде другде у мозгу и нервном систему.
Хипокампус би могао бити посебно осетљив на блокаторе БАЦЕ1, приметио је, јер се његова популација неурона непрестано поново рађа, што може играти улогу у формирању нових сећања. Неурони треба да израсту нове аксоне који их заузврат морају повезати са новим циљевима. Аксонско вођење је континуирана потреба.
Упркос новим налазима, „нису све лоше вести“, приметио је Вассар. „Ови БАЦЕ1 блокатори могу бити корисни у одређеној дози која ће смањити амилоидне наслаге, али недовољно високе да ометају ожичење. Разумевање нормалне функције БАЦЕ1 може нам помоћи да избегнемо потенцијалне нежељене ефекте лека. “
Налази научника чија су оригинална истраживања довела до развоја лекова објављени су у часопису Молекуларна неуродегенерација.
Извор: Нортхвестерн Университи
