Студија миша: Недостатак гена и абнормално понашање повезано

Иако су многе менталне болести јединствено људске, животиње понекад показују абнормална понашања слична онима која се примећују код људи са психолошким поремећајима. Такво понашање назива се ендофенотипи.

Сада су истраживачи са Калифорнијског технолошког института открили да мишеви којима недостаје ген који кодира одређени протеин који се налази у синапсама мозга показују бројне ендофенотипове повезане са шизофренијом и поремећајима из спектра аутизма.

У студији, која је објављена у Тхе Јоурнал оф Неуросциенце, истраживачи су створили мутације на мишевима тако да им је недостајао ген за протеин назван дензин-180, којег има у изобиљу у синапсама мозга.

Ове електро-хемијске везе омогућавају стварање мрежа између неурона мозга. Овај протеин се држи и везује за неколико других протеина у делу неурона који се налази на прихватном крају синапсе, названом постсинапса.

„Наш рад указује на то да дензин-180 помаже да се одржи кључни део регулаторних машина у постсинаптичком делу узбудних можданих синапса“, каже Мери Кенеди, професор биологије Аллен и Ленабелле Давис на Цалтецху, која је била старији аутор на студија.

Код мишева којима недостаје дензин-180, истраживачи су открили смањену количину неких других регулаторних протеина који се нормално налазе у постсинапси. Кеннеди-а и њене колеге посебно је заинтригирало значајно смањење количине протеина названог ДИСЦ1.

„Показало се да мутација која доводи до губитка функције ДИСЦ1 предиспонира људе на развој шизофреније и биполарног поремећаја“, каже Кеннеди.

У студији су истраживачи упоредили понашање типичних мишева са понашањем мишева којима недостаје дензин. Они без дензина показали су оштећење краткотрајног памћења, хиперактивност као одговор на нове или стресне ситуације, дефицит нормалне активности за изградњу гнезда и већи ниво анксиозности.

„Студије мишева са шизофренијом и особинама сличним аутизму известиле су о сличном понашању“, примећује Кеннеди. „Не знамо тачно како молекуларни дефект доводи до понашања ендофенотипова. То ће бити наш рад у будућности. Молекуларно-механичке везе између генског дефекта и дефектног понашања су сложене и још увек углавном непознате. Њихово разумевање иде у само срце разумевања функције мозга “.

Налази указују на потребу за бољим разумевањем интеракција које се јављају између протеина у синапсама, додаје она. Студије ових интеракција могле би пружити информације потребне за преглед нових и бољих фармацеутских производа за лечење менталних болести.

„Ова студија заиста појачава идеју да су мале промене у молекуларним структурама у синапсама повезане са великим проблемима у понашању“, каже Кеннеди.

Извор: Калифорнијски институт за технологију