Вируси херпеса могу играти улогу у Алцхајмеровој болести

Хумани херпесвируси обилнији су у мозгу пацијената са Алзхеимеровом болешћу и могу играти улогу у генетским мрежама за које се верује да воде развоју болести, према новој великој анализи коју су спровели истраживачи са Медицинског факултета Ицахн на планини Синај.

Нова сазнања, објављена у часопису Неурон, подржавају контроверзну хипотезу да су вируси укључени у Алцхајмерову болест, појам који може понудити потенцијалне нове путеве за лечење.

„Наслов предавања који обично држим је„ Тражио сам циљеве за дроге и све што сам пронашао били су ови гнусни вируси “, рекао је ко-виши аутор и генетичар др Јоел Дудлеи, који је такође члан Аризоне Државни универзитет (АСУ) -Баннер центар за истраживање неуродегенеративне болести.

„Нисмо кренули да пронађемо оно што смо нашли. Ни близу. Покушавали смо да пронађемо лекове који би се могли пренаменити за лечење пацијената са Алзхеимеровом болешћу, али обрасци који су произашли из наше анализе засноване на подацима сви су указивали на ове теме вирусне биологије. “

Истраживачи су анализирали податке из три главне банке мозгова из партнерства Националног института за здравље који убрзавају лекове - конзорцијума за Алцхајмерову болест (АМП-АД). То им је омогућило да погледају сирове геномске податке за велики број пацијената са Алзхеимеровом болешћу у различитим кохортама.

Тим је конструисао, мапирао и упоредио регулаторне генске мреже у областима мозга за које је познато да су на више нивоа погођене Алцхајмеровом болешћу, посматрајући ДНК, РНК и протеине.

„Морали смо да претражимо секвенце стотина различитих вируса, тако да је приступ тим сировим, непрерађеним подацима био апсолутно кључан“, рекао је први аутор Бен Реадхеад, М.Б.Б.С.

Налази откривају да су ДНК и РНК хуманог вируса херпеса обилније у мозгу умрлих пацијената којима је дијагностикована Алзхеимер-ова болест и да је то обиље повезано са резултатима клиничке деменције.

Оно што је најважније, два вируса која су најјаче повезана са Алцхајмеровом болешћу - ХХВ-6А и ХХВ-7 - нису била толико обилна у мозгу оних са другим неуродегенеративним поремећајима. Када су истраживачи конструисали мреже које су моделовале како вирусни гени и људски гени међусобно делују, могли су да покажу да вирусни гени регулишу и регулишу их људски гени и да то утиче на гене повезане са повећаним ризиком од Алцхајмерове болести.

„Мислим да не можемо да одговоримо да ли су вируси херпеса примарни узрок Алцхајмерове болести.Али оно што је јасно је да они узнемирују мреже и учествују у мрежама које директно убрзавају мозак ка топологији Алзхеимерове болести “, рекао је Дудлеи.

Истраживачи верују да се њихова открића поклапају са другим студијама Алзхеимера усредсређеним на улогу урођеног имунитета у болести, посебно недавним сазнањима да се протеин бета-амилоидни протеин - кривац за плакове који се накупљају у мозгу погођеном Алзхеимер-ом - може акумулирати као део одбрану од инфекција. У ствари, у тренутној студији истраживачи су открили да су вируси херпеса били укључени у мреже које регулишу протеине амилоидне претече.

Истраживачи тврде да њихов рад, међутим, не би требало да никога забрине.

„Иако ови налази потенцијално отварају врата за нове могућности лечења за болест код које смо имали стотине неуспелих испитивања, они не мењају ништа што знамо о ризику и осетљивости Алзхеимерове болести или нашој способности да лечимо данас ”, рекао је ко-виши аутор и специјалиста за Алцхајмерову болест, др Сем Ганди.

Ово је посебно тачно јер су херпес вируси ХХВ-6А и ХХВ-7 изузетно чести и често латентни или асимптоматски. На пример, у Северној Америци скоро 90 процената деце једном од ових вируса циркулише у крви до навршених неколико година.

„Још увек постоји мноштво неодговорених питања око тога како прелазимо од могућности да откријемо како кружи нечијом крвљу до сазнања да ли је активан у држави која би могла бити релевантна за Алцхајмерову болест“, рекао је Реадхеад.

Ипак, нова открића пружају снажну подршку дуго контроверзној хипотези да би вируси могли бити умешани у развој Алзхеимерове болести.

„Нисмо имали коња у овој вирусној трци“, рекао је Дудлеи. „Подаци су нас тамо одвели. И сада, не само да је вирусна хипотеза васкрсла: она има одређене провериве путеве и мреже и интеракције које се могу истражити и помирити са остатком рада који се појавио у Алцхајмеровој болести. “

Ганди је додао: „Сви ови мозгови Алзхеимерове болести у овим одвојеним, главним банкама мозга раније су несумњиве значајне популације генома вируса херпеса и то заслужује објашњење где год падне у патогенези. Не заслужује да се само отера. "

Извор: Целл Пресс