Нови фармаколошки приступ преједању
Нова истраживања сугеришу да одсуство одређеног можданог рецептора може довести до компулзивног преједања. Истражитељи кажу да ће идентификација ове нове мете омогућити развој лекова који могу вратити мозак у способност контроле импулсивног понашања сличног зависности над храном.
У часопису се појављују налази истраживача са Медицинског факултета Универзитета у Бостону (БУСМ)Неуропсицхопхармацологи.
У извештају истражитељи описују благотворне ефекте активације класе рецептора, рецептора повезаног са траговима амина (ТААР1), на компулзивно једење. ТААР1 откривен 2001. године је рецептор који везује молекуле у мозгу и назива се амин у траговима.
Процењује се да компулзивно, прекомерно једење погађа приближно 15 милиона људи који пате од облика гојазности и поремећаја исхране у Сједињеним Државама. Карактеришу је епизоде једења великих количина хране, често врло брзо и до нелагодности.
Преједници често доживљавају губитак контроле током опијања, као и срамоту, невољу или кривицу након тога.
Стручњаци верују да нова студија има важне импликације на лечење свих поремећаја које карактерише компулзивно, преједање.
„Ефективни терапијски третмани који су тренутно доступни врло су неухватљиви. Резултати ове студије пружају нови прозор ка развоју нове класе лекова са новом до сада неистраженом метом “, рекао је одговарајући аутор др Пиетро Цоттоне, ванредни професор фармакологије и психијатрије на БУСМ.
Истраживачи су креирали експериментални модел који је развио понашање преједања налик на зависност од уноса слатке хране са укусом чоколаде у поређењу са контролама.
Експериментални модел је такође био склонији наговештајима повезаним са храном и показивао је ризично понашање да би је добио, док контролна група није.
Затим су тестирали да ли давање лека (РО5256390) који има супротно дејство може смањити неприлагођено понашање у исхрани.
„Наши подаци показују да је РО5256390 успео да блокира преједање слатке дијете, блокира снагу знакова повезаних са нездравом храном и блокира компулзивно једење у потенцијално небезбедном окружењу“, објаснио је коаутор студије Антонио Феррагуд, Пх. Д., постдокторанд.
Истраживачи су приметили да је ТААР1 смањен у пределу мозга важном за процес доношења одлука и извршне функције (инфралимбични кортекс) експерименталних модела у поређењу са контролама.
„Чини се да ТААР1 делује као„ кочница “у областима мозга укључених у доношење одлука и извршне функције. Субјекти изложени нездравој храни губе ову "кочницу" и показују неравно слично понашање према храни.
„Успели смо да вратимо функцију активирањем овог рецептора“, додао је Адам Ховелл, МС, коаутор студије.
Извор: БУМЦ / ЕурекАлерт
