Истраживање животиња указује на проблеме са памћењем због губитка сна

Нова истраживања проширују наше знање о томе како лишавање сна доводи до памћења и когнитивних оштећења.

Др Тед Абел, професор биологије са Универзитета у Пенсилванији, водио је истраживачки тим да боље разуме улогу нуклеозидног аденозина у хипокампусу, делу мозга повезаног са функцијом меморије.

Истраживање је објављено у Тхе Јоурнал оф Неуросциенце.

„Дуго времена истраживачи знају да ускраћивање сна доводи до повећаног нивоа аденозина у мозгу и има овај ефекат од воћних мушица до мишева код људи“, рекао је Абел.

„Постоје акумулирани докази да је овај аденозин заиста извор великог броја дефицита и утицаја недостатка сна, укључујући губитак памћења и дефицит пажње. Једна ствар која подвлачи те доказе је да је кофеин лек који блокира ефекте аденозина, па то понекад називамо „експериментом Старбуцкс“. “

Абелово истраживање је заправо обухватило два паралелна експеримента на мишевима којима је недостатак сна, дизајнирани да на различите начине тестирају умешаност аденозина у оштећење меморије.

У једном експерименту су учествовали генетски инжењерски мишеви који нису могли да произведу аденозин, како истраживачи верују, могли би да изазову когнитивне ефекте повезане са недостатком сна.

Други експеримент је укључивао фармаколошки приступ. Истраживачи су уградили пумпу у мозак мишева који нису били генетски инжењерирани; пумпа је испоручила лек који је блокирао одређени аденозински рецептор у хипокампусу.

Да је рецептор заиста умешан у оштећење меморије, мишеви ускраћени за спавање понашали би се као да додатног аденозина у њиховом мозгу нема.

Да би утврдили да ли су ови мишеви показали ефекте недостатка сна, истраживачи су користили тест препознавања предмета. Првог дана мишеви су смештени у кутију са два предмета и било им је дозвољено да их истражују док су снимани на видео.

Оба скупа третираних мишева су истраживала премештени предмет као да су преноћили. „Ови мишеви не схватају да немају сан“, рекао је Абел.

Абел и његове колеге такође су испитивали хипокампи мишева, користећи електричну струју за мерење њихове синаптичке пластичности или колико су јаке и еластичне биле њихове синапсе које формирају меморију. Фармаколошки и генетски заштићени мишеви показали су већу синаптичку пластичност након што им је недостајало сна него нелечена група.

У комбинацији, два експеримента покривају обе половине хемијског пута који је укључен у недостатак сна.

Знање да прекидање пута са било ког краја резултира мишевима који не показују оштећења меморије главни је корак напред у разумевању начина управљања тим оштећењима код људи.

„Да бисмо могли да преокренемо одређени аспект лишавања сна, као што је његов ефекат на меморију, заиста желимо да разумемо молекуларне путеве и циљеве“, рекао је Абел.

„Овде смо идентификовали молекул, ћелијски круг и мождани регион којим недостатак сна утиче на складиштење меморије.“

Такви третмани би били посебно примамљиви, с обзиром на то колико је мозак осетљив на ефекте недостатка сна.

„Наши експерименти са лишавањем сна еквивалентни су губитку пола сна током једне ноћи“, рекао је Абел. „Већина нас би мислила да је то прилично мало, али показује колико је потреба за сном пресудна за ствари попут сазнања.“

Извор: Универзитет у Пенсилванији