Студија миша открила је да рани стрес може променити гене у мозгу
Стрес у раном животу кодира доживотну осетљивост на стрес генетским променама у пределу мозга умешаним у расположење и депресију, према новој студији.
Студија, спроведена на Медицинском факултету Ицахн на планини Синај у Њујорку, усредсређена је на епигенетику, проучавање промена у деловању гена узрокованих не променама ДНК кода који наследимо од родитеља, већ молекулима који регулишу када , где и у ком степену је активиран наш генетски материјал.
Ова регулација делимично потиче из функције фактора транскрипције - специјализованих протеина који се везују за специфичне секвенце ДНК у нашим генима и подстичу или искључују експресију датог гена, објашњавају истраживачи.
Претходне студије сугерирале су да стрес у раном животном добу повећава ризик од депресије и других психијатријских синдрома, али неуробиологија која их повезује и даље је недостижна, према научницима.
„Наш рад идентификује молекуларну основу за стрес током осетљивог развојног прозора који програмира одговор мишића на стрес у одраслој доби“, рекла је др Цатхерине Пена, водећи истраживач студије. „Открили смо да ометање мајчинске бриге о мишевима производи промене нивоа стотина гена у вентралном тегменталном подручју (ВТА) који припрема овај мозак да буде у стању сличном депресији, чак и пре него што откријемо промене у понашању.
„У основи, овај регион мозга кодира доживотну, латентну подложност депресији која се открива тек након сусрета са додатним стресом“, рекла је она.
Истраживачи су идентификовали улогу развојног транскрипционог фактора ортодентикула хомеобок 2 (Отк2) као главног регулатора ових промена гена.
Истраживачки тим показао је да су беби мишеви који су били под стресом у осетљивом периоду (од постнаталног дана 10-20) потиснули Отк2 у ВТА. Док су се нивои Отк2 на крају опоравили у одраслој доби, сузбијање је већ покренуло промене гена које су трајале и у одраслој доби, што указује на то да стрес у раном животу нарушава развојно програмирање специфично за узраст које је организовао Отк2, рекли су истраживачи.
Мишеви под стресом током раног осетљивог временског периода вероватније су подлегли понашању сличном депресији у одраслој доби, али тек након додатног стреса код одраслих.
Сви мишеви су нормално поступали пре додатног социјалног стреса код одраслих, али већа вероватноћа да ће „други погодак“ стреса изазвати депресивно понашање мишева под стресом током осетљивог временског периода, показало је истраживање.
Да би тестирао предвиђање да је Отк2 заправо одговоран за осетљивост на стрес, истраживачки тим је развио вирусне алате који су коришћени за повећање или смањење нивоа Отк2. Открили су да је сузбијање Отк2 рано у животу било неопходно и довољно за повећану осетљивост на стрес одраслих.
„Очекивали смо да ћемо моћи да побољшамо или опонашамо ефекте стреса у раном животу променом нивоа Отк2 током раног осетљивог периода“, рекао је Пена. „Ово је важило за дуготрајне ефекте на понашање попут депресије, али донекле на наше изненађење могли бисмо и на кратко да променимо осетљивост на стрес манипулишући Отк2 у одраслој доби.“
Према истраживачима, мало се зна да ли постоје осетљиви периоди у детињству када стрес и недаће највише утичу на развој мозга и, посебно, на системе за регулацију емоција.
Ова студија је прва која користи алате широм генома да би разумела како стрес у раном животном добу мења развој ВТА, пружајући нове доказе за осетљиве прозоре у развоју емоција, рекли су истраживачи.
„Ова парадигма миша биће корисна за разумевање молекуларних корелата повећаног ризика од депресије проузроковане стресом у раном животном добу и могла би отворити пут за тражење тако осетљивих прозора у људским студијама“, каже др Ериц Ј. Нестлер, др. , Професор неурологије из породице Насх и директор Института за мозак Фриедман на планини Синај и виши истражитељ студије.
„Крајњи преводилачки циљ овог истраживања је да помогне открићима лечења релевантним за појединце који су доживели стрес и трауму у детињству.“
Студија је објављена у часопису Наука.
Извор: Болница Моунт Синаи
