Студија пацова показује да један стресор може довести до одгођене трауме

Нова студија са пацовима показује како један случај озбиљног стреса може довести до одложене и дуготрајне психолошке трауме.

Рад открива кључне молекуларне и физиолошке процесе који би могли да покрену промене у архитектури мозга, према индијским научницима из Националног центра за биолошке науке (НЦБС) и Института за биологију матичних ћелија и регенеративну медицину (инСтем) у Бангалореу у Индији.

Истраживачки тим, предвођен др. Сумантром Цхаттарји, открио је да један стресни инцидент може довести до повећане електричне активности у пределу мозга познатом као амигдала.

Ова активност почиње касно, јавља се 10 дана након једне стресне епизоде ​​и зависи од молекула познатог као Н-метил-Д-аспартатни рецептор (НМДА-Р), протеин јонског канала на нервним ћелијама за који је познато да је пресудан за функције меморије.

Познато је да амигдала игра кључну улогу у емоционалним реакцијама, памћењу и доношењу одлука. Промене на амигдали повезане су са развојем посттрауматског стресног поремећаја (ПТСП).

Раније је истраживачки тим Цхаттарји показао да један случај акутног стреса није имао непосредне ефекте на амигдалу пацова. Али десет дана касније, ове животиње су почеле показивати повећану анксиозност и одлагале промене у архитектури свог мозга, посебно амигдале.

„Показали смо да је наш систем студија применљив на ПТСП. Овај одложени ефекат након једне епизоде ​​стреса подсећао је на оно што се дешава код пацијената са ПТСП-ом “, рекао је Цхаттарји.

„Знамо да је амигдала хиперактивна код пацијената са ПТСП-ом. Али од сада нико не зна шта се тамо догађа. “

Истраге су откриле велике промене у микроскопској структури нервних ћелија у амигдали. Чини се да је стрес узроковао стварање нових нервних веза названих синапсе у овом делу мозга, према научницима.

Међутим, до сада физиолошки ефекти ових нових веза нису били познати.

У новој студији, Цхаттарјијев тим установио је да нове нервне везе у амигдали доводе до појачане електричне активности у овом делу мозга.

„Већина студија о стресу ради се на парадигми хроничног стреса са поновљеним стресом или са једном епизодом стреса где се промене гледају одмах потом - као дан после стреса“, рекла је Фархана Иасмин, једна од ученика Цхаттарји. „Дакле, наш рад је јединствен по томе што показујемо реакцију на један случај стреса, али у одложеном временском тренутку.“

Према научницима, познати протеин укључен у памћење и учење - НМДА-Р - препознат је као један од агенаса који доводи до ових промена.

Блокирање НМДА-Р током стресног периода не само да је зауставило стварање нових синапси, већ је блокирало и пораст електричне активности у тим синапсама.

„По први пут имамо молекуларни механизам који показује шта је потребно за кулминацију догађаја 10 дана након једног стреса“, рекао је Цхаттарји.

„У овој студији блокирали смо НМДА рецептор током стреса. Али желели бисмо да знамо да ли блокирање молекула после стреса такође може да блокира одложене ефекте стреса. А ако је тако, колико дуго након стреса можемо блокирати рецептор да дефинишемо прозор за терапију. “

Извор: Национални центар за биолошке науке

Фото: