Низак ниво серотонина не изазива депресију

Један од водећих митова који нажалост још увек кружи о клиничкој депресији је да је она узрокована ниским нивоом серотонина у мозгу (или „биохемијском неравнотежом“). Ово је мит, јер су небројена научна истраживања посебно испитала ову теорију и вратила се универзално одбацујући је.

Па да се смиримо једном заувек - низак ниво серотонина у мозгу не изазива депресију.

Откријмо зашто.

Ово није први пут да морамо разоткрити овај мит.Последњи пут смо то учинили 2007. године, истичући да је уверење већине људи (чак и лекара!) Да низак серотонин узрокује депресију резултат успешног маркетинга фармацеутских компанија. То је порука коју су више пута закуцали кући1, чинећи је једном од најуспешнијих маркетиншких порука претворених у чињеницу икад урађених на авенији Мадисон.

Међутим, можда читате овај чланак да бисте дошли до линије удара: Дакле, ако низак ниво серотонина не изазива депресију, шта онда? Ево кратког одговора - истраживачи још увек не разумеју шта узрокује депресију. Много је теорија још увек у комбинацији и још увек се истражује, али ниједна није резултирала једним, коначним одговором.

Једна од оних теорија која је тестирана - и која је увек изнова тестирана - идеја је да наш мозак понекад може испразнити неуротрансмитер тзв. серотонин. Сматра се да прописивањем антидепресива као што су Прозац, Золофт и Пакил селективни инхибитор поновног преузимања серотонина (ССРИ) „поправља“ ову неравнотежу, враћајући ниво серотонина у „нормалу“.

Прво, позабавимо се целом теоријом „хемијске неравнотеже“ која подвлачи серотонинску теорију депресије. Да бисмо у било чему предложили неравнотежу, морали бисмо да разумемо како изгледа савршено уравнотежен мозак. До данас ниједна студија или истраживач није успео да покаже такав мозак. Вероватно је зато што не постоји.

Мозак је данас најмање разумеван орган у телу. Оно што знамо о њему је да се стално мења и мења се. Практично било који подражај може привремено промијенити његову потрошњу енергије. Не разумемо зашто је мозак устројен такав какав је, па чак ни како заправо комуницира изнутра (мада, опет, имамо пуно теорија).

Тешко је замислити, али лекари су тек пре 400 година почели да схватају шта је сврха срца у телу. Није ни чудо што ће нам можда требати још неколико деценија (или дуже) да бисмо разумели како функционише најсложенији орган тела.

Улога Серотонина у депресији

Давне 2005. године Лацассе и Лео су истакли у часопису ПЛОС Медицина да постоји огромна неповезаност између онога што смо о медицинској истрази знали о улози серотонина у депресији и онога што тврде фармацеутске рекламе да знамо:

Што се тиче ССРИ-а, постоји све већи број медицинске литературе која баца сумњу на хипотезу о серотонину и то тело се не одражава у потрошачким огласима. Конкретно, многи огласи за ССРИ и даље тврде да је механизам деловања ССРИ-а корекција хемијске неравнотеже, као што је реклама за пароксетин, која каже: „Наставком лечења, Пакил може помоћи у обнављању равнотеже серотонина ...“ [22 ].

Ипак […] не постоји научно успостављена тачна „равнотежа“ серотонина. Порука за понети кући за потрошаче који гледају ССРИ огласе је вероватно да ССРИ делују нормализујући неуротрансмитере који су пошли по злу. Ово је био појам који је надао пре 30 година, али није тачан одраз данашњих научних доказа.

Ново истраживање о којем смо извештавали прошлог месеца потврђује да улога серотонина у депресији није добро схваћена. У тој студији мишева, уклањање ствари у мозгу које стварају серотонин2 није створило гомилу депресивних мишева.

Друга истраживања потврђују да то није тако једноставно као дефицит серотонина. Као што је Вхитакер (2010) приметио, студија Асберта из 1976. и даље је релевантна. Асберт је проучавао ниво метаболизираног резултата серотонина (нешто што се назива 5-ХИАА) у кичменој течности. Ако низак ниво серотонина узрокује депресију, сви људи који пате од депресије требало би да имају значајно нижи ниво 5-ХИАА у кичменој течности од људи без депресије.

Међутим, оно што је Асберт утврдио није био чисти резултат. У ствари, то јасно показује колико је депресија компликована као процес болести. У обе групе људи који су проучавани - и у депресивној и у контролној групи - око 50 процената имало је „редовне“ нивое 5-ХИАА, око 25 процената имало је заиста ниске нивое, а других 25 процената имало је заиста високе нивое.

Да је серотонин заиста важан део слике депресије, очекивали бисмо да ће та група изгледати знатно другачије од контролне групе. У овој студији су бар две групе изгледале углавном исто.

Као што смо рекли још 2007. године, серотонин може играти неку малу, још увек неразјашњену улогу у депресији. Али ако се догоди, не изгледа ништа попут поједностављене хипотезе о „ниском нивоу серотонина узрокује депресију“ која је била бесна пре десет до двадесет година.

Ако лекар сугерише да је ово узрок ваше депресије, а све што вам треба је антидепресив попут Прозаца, усмерите их на овај чланак. И одвојите тренутак да ово поделите на Фацебоок-у и Твиттер-у. То је широко распрострањени мит који сузбија депресију коју морамо једном заувек да одморимо.

Референце

Асберт, М. (1976). Депресија серотонина: биохемијска подгрупа са афективним поремећајима? Наука, 191, 478-80; Асберг, М., (1976). 5-ХИАА у цереброспиналној течности. Архива опште психијатрије, 33, 1193-97.

Лацассе, ЈР и Лео, Ј. (2005). Серотонин и депресија: Прекид везе између реклама и научне литературе. ПЛОС Медицина. ДОИ: 10.1371 / јоурнал.пмед.0020392

Вхитакер, Р. (2010). Анатомија епидемије: магични меци, психијатријски лекови и запањујући пораст менталних болести у Америци. Цровн Публисхинг.

Фусноте:

1. Само сам истакао да је то било праведно једно могућа теорија депресије малим словима у њиховим огласима и маркетингу. [↩]
2. Технички, мишеви којима недостаје ген за ТПХ2 генетски су исцрпљени 5ХТ серотонином у мозгу. Тако су истраживачи узгајали мишеве којима је недостајао ген ТПХ2 да би тестирали њихову теорију. [↩]