Истраживање може дати нове циљеве лекова за памћење, анксиозне поремећаје
Откриће такође обећава за Алцхајмерову болест и друге поремећаје повезане са памћењем.
„Мозак има много процеса које још увек нисмо истражили“, рекао је професор психологије са Универзитета УЦЛА, др. Мицхаел Фанселов. „Њихово разумевање и начин на који они нормално раде могу отворити нове приступе који могу помоћи у врло раширеним и исцрпљујућим болестима, попут анксиозних поремећаја и поремећаја памћења.“
Спојеви између празнина настају тамо где се инхибиторни неурони додирују. Они су отвор између нервних ћелија који омогућавају електричној активности да пређе са једног неурона на други.
Када појединац доживи застрашујуће искуство, често постоји дуготрајан страх од места на којем се то догодило. То се дешава јер нервне ћелије у одређеним деловима мозга повећавају способност да се међусобно побуђују или стимулишу, рекао је Фанселов, вођа студије и члан УЦЛА-овог Института за истраживање мозга.
До сада је већина студија наглашавала да се ово искуство догађа због комуникације између неуротрансмитера који се крећу кроз синапсе (размаке између неурона). Међутим, такође постоји директан електрични контакт између осталих малих, инхибиторних неурона у овим областима, а они се повезују кроз спојеве у празнинама, рекао је Фанселов.
„Био сам потпуно изненађен овим открићем“, додао је. „Заиста сам мислио да предузимамо ударац и био сам изненађен да раскрснице не само да играју улогу, већ и да је њихов значај тако велик.“
Занимљиво је да су ови спојеви веома распрострањени код бескичмењака, али ретки код сисара, где се могу наћи само на одређеним инхибиторним интернеуронима.
„Због овога нико није сагледао важност ових празнина за учење, памћење и осећања“, рекао је Фанселов. „Претпоставили смо да би ови раскрсници могли бити веома важни. Будући да распорни спојеви узрокују да инхибиторни неурони пуцају заједно, они могу довести до тога да ови инхибиторни неурони делују као пејсмејкер за побуђујуће неуроне, чинећи их да истовремено пуцају, тако да имају бољу способност стварања успомена на страх. “
Студија је обухватила употребу неколико лекова који блокирају раскрснице код пацова и откривено је да су, јер су лекови реметили виталне ритмове у дорзалном хипокампусу (мождани регион који је највише повезан са когницијом), успели да задрже било какав „страх од места ”Сећања из формирања.
Ињекције лекова су деловале када су им дате одмах након застрашујућег искуства, откривајући да би могле бити посебно корисне за ПТСП. Такође, лекови су били једнако ефикасни када се редовно убризгавају у шупљину близу стомака као и када се стављају директно у мозак.
„Будући да не знамо када ће особа доживети трауму, третмани који могу функционисати након искуства више обећавају“, рекао је Фанселов.
„Наше истраживање показује начин на који неурони могу координирати своју активност, а та координација је пресудна за формирање меморије“, рекао је Фанселов. „Можда ако бисмо имали начин да побољшамо функцију спајања јаза, могли бисмо побољшати формирање меморије олакшавајући спојеве јаза када је памћење оштећено болестима попут Алзхеимерове болести. Међутим, ми то још нисмо показали. “
Фанселов је приметио да је стварање успомена на страх оно што покреће анксиозне поремећаје, који су прилично чести и могу бити веома исцрпљујући. „Чини се да су празнине пресудне у координацији активности мреже неурона који посебно производе сећања на страх, а вероватно и на друга сећања“, рекао је.
Извор: Калифорнијски универзитет
