Повећани допамин може смањити импулсивност
Налаз је важан јер је импулсивност фактор ризика за злоупотребу супстанци.
„Импулсивност је фактор ризика за зависност од многих супстанци и претпоставља се да људи са нижим нивоима допамина у фронталном кортексу имају тенденцију да буду импулсивнији“, рекао је водећи аутор Андрев Каисер, др.
Истраживачи са клинике и истраживачког центра Ернест Галло на Универзитету Калифорнија у Сан Франциску извели су двоструко слепу плацебо студију. Студија је објављена у Јоурнал оф Неуросциенце.
У истраживању је 23 одрасла учесника истраживања добило или толкапон, лек који је одобрила Управа за храну и лекове (ФДА) који инхибира ензим који разграђује допамин, или плацебо.
Истражитељи су тада учесницима задали задатак који мери импулсивност, тражећи од њих да направе хипотетички избор између примања мање количине новца одмах („мања пре“) или веће суме касније („веће касније“).
Сваки учесник је два пута тестиран, једном са толкапоном и једном са плацебом.
Већи импулсни (на почетку) учесници су вероватније изабрали мање импулсивну „већу касније“ опцију након узимања толкапона него што су узели плацебо.
Снимање магнетне резонанце спроведено док су учесници полагали тест потврдило је да су региони фронталног кортекса повезани са доношењем одлука активнији у присуству толкапона него у присуству плацеба.
„Према нашим сазнањима, ово је прва студија која користи толкапон за тражење ефекта на импулсивност“, рекао је Каисер.
Студија је истрага заснована на концепту и није дизајнирана да истражи разлоге због којих је смањени допамин повезан са импулсивношћу.
Међутим, објаснио је Каисер, научници верују да је импулсивност повезана са неравнотежом у допамину између фронталног кортекса који управља извршним функцијама попут когнитивне контроле и саморегулације и стриатума за који се сматра да је укључен у планирање и модификацију уобичајенијих понашања.
„Већина, ако не и сви, дроге, попут кокаина и амфетамина, директно или индиректно укључују систем допамина“, рекао је Каисер.
„Они имају тенденцију да повећавају допамин у стриатуму, што заузврат може наградити импулсивно понашање. На врло поједностављени начин, стриатум говори „иди", а фронтални кортекс каже „стани". Ако узимате кокаин, повећавате сигнал „иди“, а сигнал „заустављање“ није довољан да се супротстави то."
Каисер и његов истраживачки тим планирају накнадну студију о ефектима толкапона на понашање код пијења.
„Једном када утврдимо да ли особе које пију могу безбедно да толеришу овај лек, видећемо да ли то утиче на то колико пију док га узимају“, рекао је Каисер.
Тренутно је Толцапоне одобрен као лек за Паркинсонову болест - болест у којој хронични дефицит допамина инхибира кретање.
Извор: Калифорнијски универзитет - Сан Франциско
