Алкохол осветљава центре за задовољство мозга

Истраживачи су утврдили да пијење алкохола доводи до ослобађања ендорфина у деловима мозга који производе осећај задовољства и награде.

Истраживачи са клинике и истраживачког центра Ернест Галло на Калифорнијском универзитету у Сан Франциску извештавају да је ово први пут да се ослобађање ендорфина у језгру акуменског и орбитофронталном кортексу примећује директно код људи.

„То је нешто о чему смо нагађали 30 година, на основу студија на животињама, али до сада то нисмо приметили на људима“, рекла је водећа ауторка Јеннифер Митцхелл, др., Директорка клиничког пројекта у Галло Центер-у и ванредни доцент неурологије на УЦСФ. „Пружа прве директне доказе о томе како алкохол чини да се људи осећају добро.“

Откривање тачних локација у мозгу на којима се ослобађају ендорфини пружа могуће циљеве за развој ефикаснијих лекова за лечење злоупотребе алкохола, рекао је виши аутор др Ховард Л. Фиелдс, професор неурологије и задужена катедра за фармакологију зависности у неурологији на УЦСФ-у и директорка клиничких истраживања људи у Галло Центер-у.

Истраживачи су користили позитронску емисиону томографију или ПЕТ снимање како би посматрали тренутне ефекте алкохола у мозгу 13 алкохолних пића и 12 контролних субјеката који нису били алкохолни алкохол. У свим испитаницима унос алкохола довео је до ослобађања ендорфина - и што је више ендорфина ослобођено у нуцлеус аццумбенс, то је већи осећај задовољства пријавио сваки пијевац.

Тешки пијанци такође су пријавили веће осећање интоксикације са више ендорфина који се ослобађају у орбитофронталној кори, али контролни субјекти нису, приметили су истраживачи.

„То указује на то да се мозак пијанаца који пију тешко и проблематично мења на начин који им чини већу вероватноћу да алкохол чине пријатним, што може бити траг како се проблем са пићем уопште развија“, рекао је Митцхелл. „Тај већи осећај награде могао би да доведе до тога да попију превише.“

Пре пијења, испитаници су добили ињекције радиоактивно означеног карфентанила, лека сличног опијату који се везује за места у мозгу звана опиоидни рецептори, где се ендорфини такође везују. Како је радиоактивни карфентанил био везан и зрачио зрачењем, места рецептора су се „осветлила“ на ПЕТ сликању, омогућавајући истраживачима да мапирају своје тачне локације.

Потом су испитаници попили алкохол, након чега је уследила друга ињекција радиоактивног карфентанила и поново скенирано ПЕТ снимањем. Упоређивањем подручја радиоактивности на првој и другој ПЕТ слици, истраживачи су успели да мапирају тачне локације на којима су ендорфини пуштени као одговор на пиће.

Истраживачи су открили да се ендорфини ослобођени као одговор на пиће везују за одређену врсту опиоидних рецептора, Му рецептор.

То сугерише могући приступ побољшању лечења од злоупотребе алкохола кроз дизајн бољих лекова од налтрексона, рекао је Фиелдс, који је објаснио да налтрексон спречава везивање на местима опиоидних рецептора. Иако је ефикасан у смањењу пијења, лек није широко прихваћен као лек за зависност од алкохола - „јер неки људи престају да га узимају јер им се не свиђа како се осећају“, рекао је он.

„Налтрексон блокира више од једног опиоидног рецептора и морамо знати која блокада смањује пијење, а која узрокује нежељене нежељене ефекте“, рекао је. „Ако боље разумемо како ендорфини контролишу пијење, имаћемо веће шансе за стварање циљанијих терапија за зависност од супстанци.“

Студија се појављује у Наука Транслациона медицина.

Извор: Калифорнијски универзитет, Сан Франциско