Нежељени ефекти лекова против депресије побољшавају здравље срца

Нова студија сугерише да уобичајени антидепресиви помажу кардиоваскуларном систему.

Истраживачи са Медицинског центра Универзитета Лоиола кажу да селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (ССРИ) пружају користи тако што утичу на начин на који се тромбоцити, мале ћелије у крви укључене у згрушавање, скупљају.

У студији на 50 одраслих, истраживачи су открили да се тромбоцити спорије скупљају или агрегирају код учесника који су узимали ССРИ за лечење депресије.

Како је депресија повезана са повећаним ризиком од кардиоваскуларних болести, ово откриће може указати на благотворни нежељени ефекат за људе који узимају ССРИ за лечење депресије, рекао је др Евангелос Литинас, истраживач у одељењу за патологију Центра.

ССРИ функционишу како би модулирали ефекат серотонина у мозгу. Неуротрансмитери, попут серотонина, су поруке које се шаљу кроз јаз назван синапса између нервних ћелија у мозгу. Ћелија која шаље поруку, названа пресинаптичка ћелија, ослобађа серотонин у синапсу. Серотонин уноси пријемна, постсинаптичка ћелија или га враћа назад пресинаптичка ћелија.

Код депресивног пацијента, постсинаптичка ћелија не узима довољно серотонина и порука се губи. Да би лечили депресију, ССРИ смањују способност пресинаптичке ћелије да поново преузме серотонин, остављајући поруку у синапси дуже и дајући постсинаптичкој ћелији веће шансе да прими серотонин.

Међутим, ова блокирајућа активност ССРИ-а може утицати на друге ћелије у телу којима је потребан унос серотонина.

Тромбоцити који су укључени у згрушавање крви апсорбују серотонин само једном и користе га за активацију као одговор на повреду. Када је крвни суд повређен код здравог пацијента, њихови тромбоцити су изложени протеинима који се обично налазе испод ендотела, танког слоја ћелија који облажу зидове крвних судова. Ови протеини активирају тромбоците и подстичу их да одашиљу прстенасте избочине које се хватају једна за другу. Ово такође активира систем згрушавања, тако да ће се на месту ране створити угрушак.Ова врста активације тромбоцита се такође дешава када се зидови крвних судова упале у атеросклерози („очвршћавање артерија“).

Једном активирани, тромбоцити ослобађају садржај малих паковања које носе под називом делта грануле. Ова паковања садрже калцијум, различите молекуле који садрже енергију и серотонин. Када се делта грануле ослобађају активираним тромбоцитима, серотонин и други молекули раде у повређеном подручју да појачају реакцију коагулације.

Међутим, др Литинас и његов тим верују да код депресивних пацијената који имају придружени ризик од кардиоваскуларних проблема, блокирајућа активност ССРИ-а може имати нежељени ефекат у спречавању уноса серотонина у тромбоците, чинећи их мање одговорним на агрегацију и тиме побољшавајући кардиоваскуларно здравље пацијената.

Да би тестирали своју хипотезу, истраживачи су регрутовали 50 добровољаца, 25 који су били здрави и нису узимали антидепресиве и 25 који су се лечили од депресије ССРИ.

Тим је сакупљао узорке крви од сваког добровољца на почетку протокола и поново у четвртој и осмој недељи студије. После сваког вађења крви, тим је раздвајао крв на своје компоненте како би добио плазму богату тромбоцитима за проучавање.

Затим су истраживачи обрадили све узорке супстанцама које активирају тромбоците и физиолошким раствором, који не активира тромбоците. Они су посматрали активност тромбоцита и квантификовали количину агрегације у сваком узорку помоћу агрегометра, машине која усмерава светло у течне узорке.

Ћелије које се не агрегирају имају тенденцију да спрече светлост да пређе цео пут кроз узорак на другу страну, док ћелије које се агрегирају формирају велике кластере који се спуштају с пута, омогућавајући светлости да сија кроз њих.

Када су тромбоцити здравих добровољаца третирани супстанцама које активирају тромбоците у 4-недељном временском периоду, 95 процената ћелија се агрегирало. Супротно томе, тромбоцити учесника који су узимали ССРИ показали су само 37 процената агрегације, што указује да је ССРИ на неки начин инхибирао или променио способност тромбоцита да се згрушају.

Како је студија напредовала, истраживачи су приметили нешто необично: тромбоцити узети од пацијената који су лечени ССРИ-ом на 8-недељном нивоу скупљали су више од оних извучених на 4-недељном знаку. Ово сугерише да ССРИ имају највећи утицај на спречавање активације тромбоцита на самом почетку лечења.

Доктор Литинас и његов тим верују да је то можда зато што телу треба неколико недеља да почне да модулира ССРИ у телу. Тим је проширио студију тако да укључује узорке извучене са дванаест недеља.

Такође ће спровести студију користећи другу марку ССРИ.

„Разлог зашто ово радимо је да бисмо побољшали живот депресивних пацијената“, рекао је др Литинас.

„Постоје јасни докази да пацијенти са депресијом имају већи ризик од кардиоваскуларних болести и ми то желимо да елиминишемо. Пошто се депресија може лечити ССРИ-ом, можда се ризик од кардиоваскуларних болести такође може смањити.

„Желимо да наши пацијенти живе дуже и срећније, без депресије или ризика од срчаних проблема.“

Извор: Федерација америчких друштава за експерименталну биологију