Когнитивни пад везан за отпор мозга на инсулин
Истраживачи са Медицинског факултета Перелман са Универзитета у Пенсилванији идентификовали су значајне абнормалности у активности два главна сигнална пута за инсулин и инсулину сличан фактор раста код особа које нису дијабетичари са Алзхеимеровом болешћу.
Инсулин је важан хормон у многим телесним функцијама, укључујући и здравље можданих ћелија. Истраживачи верују да би промене на путевима инсулина могле бити усмерене новим или постојећим лековима како би потенцијално помогле поновној осетљивости мозга на инсулин и можда успориле или чак преокренеле когнитивни пад.
Ово је прва студија која је директно показала да се резистенција на инсулин јавља у мозгу људи са Алцхајмеровом болешћу. Студија је сада на мрежи у Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатион.
„Наше истраживање јасно показује да способност мозга да одговори на инсулин, што је важно за нормално функционисање мозга, у одређеном тренутку постаје ван мреже. Инсулин у мозгу не само да модулира унос глукозе, већ и промовише здравље можданих ћелија - њихов раст, преживљавање, преуређивање и нормално функционисање. Верујемо да резистенција на мозак на инсулину може бити важан допринос когнитивном паду повезаном са Алцхајмеровом болешћу “, рекао је виши аутор Стевен Е. Арнолд, М.Д.
"Ако успемо да спречимо појаву резистенције на мозак на инсулину или поново осетимо мождане ћелије на инсулин било којим тренутно доступним лековима за дијабетес који сензибилишу инсулин, можда ћемо успети да успоримо, спречимо или можда чак побољшамо пад когнитивног стања."
Стручњаци кажу да се ризик од развоја Алцхајмерове болести повећава за 50 одсто код људи са дијабетесом. Дијабетес типа 2 је последица инсулинске резистенције и чини 90 посто свих дијабетеса.
Клинички, дијабетес типа 2 (и „јувенилни“ дијабетес типа 1) карактерише хипергликемија - висок ниво шећера у крви - али нема доказа да је мозак код Алцхајмерове болести хипергликемичан.
Истражитељи су утврдили да инсулин делује другачије у мозгу него у остатку тела. Истраживачи су утврдили да се резистенција мозга на инсулин јавља код Алцхајмерове болести независно од тога да ли неко има дијабетес, тако што су из ове студије изузели људе који имају дијабетес у анамнези.
Да би то урадили, истражитељи су користили узорке постморталног можданог ткива не-дијабетичара који су умрли од Алцхајмерове болести, стимулисали ткиво инсулином и мерили колико је инсулин активирао различите протеине у сигнално-сигналним путевима за инсулин.
У случајевима Алзхеимерове болести било је мање активације инсулина него у ткивима људи који су умрли без болести мозга. Остали протеини повезани са деловањем инсулина у мозгу били су абнормални у узорцима Алцхајмерове болести.
Ове абнормалности су у високој корелацији са епизодним памћењем и другим когнитивним сметњама код пацијената са Алзхеимеровом болешћу.
Истраживачи су утврдили да је резистенција на инсулин други фактор за пад когнитивних способности различит од типичног порекла Алцхајмерове болести.
Међутим, ФДА је већ одобрила три лека за осетљивост на инсулин за лечење дијабетеса. Ови лекови лако прелазе крвно-мождану баријеру и могу имати терапеутски потенцијал за исправљање инсулинске резистенције код Алзхеимерове болести и благог когнитивног оштећења (МЦИ).
„Требало би спровести клиничка испитивања како би се утврдио утицај лекова на Алцхајмерову болест и МЦИ код пацијената који нису дијабетичари“, рекао је Арнолд.
Извор: Универзитет у Пенсилванији
