Инфекција може играти улогу у пореклу Алзхеимерове болести
Истраживање се фокусирало на амилоид-бета протеин, који чини лепљиве плакове у мозгу повезане са Алцхајмеровом болешћу. Али нова студија сугерише да је амилоид-бета заправо антимикробни пептид, критично важан протеин који делује као природни антибиотик у имунолошком систему.
„Раније се сматрало да је амилоид-бета суштински патолошки, али наша открића сугеришу да је заправо дизајниран да штити мозак“, рекао је истраживач др Роберт Моир, доцент, доцент неурологије у Харвард Медицал Центер-у и Массацхусеттс-овој општој болници Неуролошка истраживања.
„Због улоге амилоид-бета као дела урођеног имунолошког система, истраживачи ће можда морати пажљивије размотрити инфекцију као могући фактор животне средине који доводи до развоја Алцхајмерове болести.“
У студији је хумани амилоид-бета заштићен од иначе смртоносних инфекција код мишева, црва нематода и култивисаних неуронских ћелија. Поред тога, чини се да генерација амилоид-бета има заштитну физиолошку улогу, хватајући упадајуће патогене у протеински кавез који је отпоран на разградњу.
Налази подржавају нову хипотезу о антимикробној заштити: Алзхеимерова болест може настати када мозак осети да је нападнут од напада инвазивних патогена и покреће стварање амилоида. Потребна је додатна студија како би се утврдило да ли амилоид-бета реагује на стварну или опажену инфекцију у мозгу пацијената са Алзхеимеровом болешћу.
Како људи старе, а њихов адаптивни имуни систем се мења, они могу постати подложнији патогенима који улазе у тело.
Студија такође може имати импликације на Алцхајмерову терапију која је тренутно у развоју и која се углавном заснива на претпоставци да је амилоид-бета патолошки. Уместо искорењивања амилоида из мозга пацијената са Алзхеимеровом болешћу, сигурнији приступ могу бити терапије дизајниране за смањење нивоа амилоида без њиховог потпуног уништавања.
„Откриће урођене имунолошке улоге за амилоид-бета активности показује јасну и хитну потребу да се преиспитају претпоставке које тренутно воде напоре за развој третмана за ову страшну болест“, рекао је коаутор др Рудолпх Танзи, потпредседник неурологије и директор Јединице за истраживање генетике и старења на МГХ, и Јосепх П. и Росе Ф. Кеннеди професор неурологије на Харвард Медицал Сцхоол.
Студија, која је објављена на мрежи годинеСциенце Транслатионал Медицине,је финансирао Цуре Алзхеимер'с Фунд и Национални институт за старење. Фонд Цуре Алзхеимер је обезбедио 1,6 милиона долара финансијских средстава, што је делимично омогућено грантом Хелмслеи фондације.
„Ово истраживање нуди велику промену парадигме када је реч о амилоид-бета и важној улози коју он има у имунолошком систему“, рекао је Тимотхи Армор, председник и извршни директор Цуре Алзхеимер'с Фунд-а. „Ови налази не само да постављају питања о потенцијалним узроцима Алзхеимерове болести, већ генеришу нове путеве истраживања о терапијама које могу најбоље циљати болест.“
