Студија о пацовима предлаже ново објашњење како функционише депресија

Нова провокативна истраживања сугеришу да је депресија резултат поремећаја у способности можданих ћелија да међусобно комуницирају.

Налаз може представљати велику промену у нашем разумевању како је узрокована депресија и како је треба лечити.

Уместо да се фокусирају на ниво хемикалија сличних хормонима у мозгу, попут серотонина, научници су открили да пренос побудних сигнала између ћелија постаје ненормалан у депресији.

Налази студије су објављени на мрежи у часопису Натуре Неуросциенце.

Између 2005. и 2008. године, приближно сваки десети Американац лечио се од депресије, а жене су више него двоструко веће шансе да постану депресивне од мушкараца. Уобичајени антидепресиви, као што су Прозац, Золофт и Целека, делују спречавајући да мождане ћелије апсорбују серотонин, што резултира повећањем његове концентрације у мозгу.

Али ови лекови су ефикасни само код око половине пацијената. Међутим, с обзиром да повишење серотонина чини да се неки депресивни пацијенти осећају боље, већ деценијама се теоретише да узрок депресије мора бити недовољан ниво серотонина, кажу истраживачи.

Нова студија Универзитета у Мериленду, коју је водио старији аутор др Сцотт М. Тхомпсон, професор и привремени председавајући Катедре за физиологију Медицинског факултета Универзитета у Мариланду, оспорава то дугогодишње објашњење.

„Др. Томпсоново револуционарно истраживање могло би да промени поље психијатријске медицине, променивши начин на који схватамо осакаћени јавноздравствени проблем депресије и других менталних болести “, рекао је Е. Алберт Рееце, др. Мед., Др., М.Б.А.

Депресија погађа више од једне четвртине свих одраслих особа у САД-у у неком тренутку њиховог живота, а Светска здравствена организација предвиђа да ће до 2020. године то бити други водећи узрок инвалидитета у свету.

Депресија је такође водећи фактор ризика за самоубиство, који узрокује двоструко више смртних случајева од убистава, и трећи је водећи узрок смрти за особе од 15 до 24 године.

Истражитељи кажу да је прво велико откриће студије откриће да серотонин има раније непознату способност јачања комуникације између можданих ћелија.

„Као да гласније разговарате са својим сапутником на бучној коктел забави, серотонин појачава узбудљиве интеракције у можданим регионима важним за емоционалну и когнитивну функцију и очигледно помаже да се осигура да се пресудни разговори између неурона чују“, рекао је Томпсон.

„Тада смо питали, да ли ово дејство серотонина игра било какву улогу у терапијском деловању лекова као што је Прозац?“

Да би разумео шта може бити погрешно у мозгу пацијената са депресијом и како подизање серотонина може ублажити њихове симптоме, истраживачки тим је испитивао мозак пацова и мишева који су више пута били изложени различитим благо стресним условима, упоредивим са врстама психолошких стресора која може изазвати депресију код људи.

Истраживачи су могли рећи да су њихове животиње постале депресивне јер су изгубиле склоност према стварима које су обично угодне.

На пример, нормалне животиње којима се даје могућност пијења обичне воде или шећерне воде снажно преферирају шећерни раствор. Проучаване животиње изложене поновљеном стресу, међутим, изгубиле су склоност шећерној води, што указује на то да им више није било корисно.

Ово понашање налик депресији снажно опонаша један знак људске депресије, назван анхедонија, у којем се пацијенти више не осећају награђени ужицима лепог оброка или доброг филма, љубави својих пријатеља и породице и безброј других свакодневних интеракција.

Поређење активности можданих ћелија животиња код нормалних и стресних пацова открило је да стрес није имао ефекта на ниво серотонина у „депресивном“ мозгу. Уместо тога, управо су узбудљиве везе на серотонин реаговале на упечатљиво другачији начин. Ове промене могле би се поништити лечењем стресних животиња антидепресивима док се њихово нормално понашање не обнови.

„У депресивном мозгу изгледа да се серотонин труди да појача тај разговор са коктелима, али порука још увек не пролази“, рекао је Томпсон. Користећи специјално пројектоване мишеве које су створили сарадници на Медицинском факултету Универзитета Јохнс Хопкинс, студија је такође открила да је способност серотонина да ојача ексцитационе везе потребна да би лекови попут антидепресива могли да делују.

Стручњаци кажу да се континуирано побољшање комуникације између можданих ћелија сматра једним од главних процеса у основи меморије и учења.

У овом случају, запажања тима да је функција ексцитационих можданих ћелија промењена у моделима депресије могу објаснити зашто људи са депресијом често имају потешкоће у концентрацији, памћењу детаља или доношењу одлука.

Поред тога, налази сугеришу да потрагу за новим и бољим антидепресивима треба пребацити са лекова који подижу серотонин на лекове који јачају ексцитационе везе.

„Иако је потребно више рада, верујемо да је квар ексцитационих веза основни за порекло депресије и да је обнављање нормалне комуникације у мозгу, нешто што серотонин очигледно ради код успешно лечених пацијената, пресудно за ублажавање симптома овог разарајућег стања. болест “, рекао је Томпсон.

Извор: Медицински центар Универзитета у Мериленду