Гени + стрес у окружењу = панични поремећај

Ново истраживање из Шпаније сугерише да је ген НТРК3 можда фактор паничног поремећаја, који је често праћен другим стањима попут депресије или алкохолизма и фобија.

Чини се да присуство гена повећава перцепцију страха и тера особу да прецени опасност због чега има појачан осећај узбуне и анксиозности.

У студији објављеној недавно у Јоурнал оф Неуросциенце истраживачи дефинишу специфични механизам за формирање сећања на страх који ће помоћи у развоју нових фармаколошких и когнитивних третмана.

Панични поремећај је озбиљно стање које погађа између 3 и 6 милиона Американаца. Људи са паничним поремећајем имају осећај страха који изненада и опетовано нападају са мало упозорења.

Стручњаци сумњају да поремећај има неуробиолошку и генетску основу. Сада су први пут истраживачи из Центра за геномску регулацију (ЦРГ) открили да је ген НТРК3 фактор у генетској осетљивости на панични поремећај.

„Приметили смо да дерегулација НТРК3 производи промене у развоју мозга које доводе до кварова у меморијском систему повезаном са страхом“, рекла је Мара Диерссен, шеф групе за ћелијску и системску неуробиологију у ЦРГ.

„Овај систем је нарочито ефикаснији у обради информација [које имају везе са страхом] - ствар због које особа прецјењује ризик у некој ситуацији и због тога се осјећа више уплашено, а такође, те информације чува у дуготрајнијем раду и доследан начин “.

За прераду овог осећања одговорни су различити делови људског мозга, иако хипокампус и амигдала играју пресудну улогу.

С једне стране, хипокампус је одговоран за формирање сећања и обраду контекстуалних информација, што значи да се особа може плашити да буде на местима где би могла да претрпи напад панике; а с друге стране, амигдала је пресудна у претварању ових информација у физиолошки одговор на страх.

Иако су ови кругови активирани код свих у ситуацијама упозорења, оно што су истраживачи ЦРГ-а открили је да „код оних људи који пате од паничног поремећаја долази до прекомерне активације хипокампуса и измењене активације у колу амигдале, што резултира претјераним формирањем сећања на страх, ”Рекао је Давиде Д'Амицо, коаутор дела.

Д’Амицо и колеге открили су да је Тиагабин, лек који модулира систем инхибиције страха мозга, у стању да преокрене формирање успомена на панику.

Иако је већ примећено да ублажава одређене симптоме код неких пацијената, „открили смо да то посебно помаже у обнављању система памћења страха“, рекао је Диерссен.

Напади панике могу трајати неколико минута, могу бити изненадни и поновљени; оболели има физичку реакцију сличну реакцији аларма на стварну опасност, укључујући лупање срца, хладан зној, вртоглавицу, отежано дисање, пецкање у телу, мучнину и бол у стомаку.

Поврх свега, осећају се хронично забринути због још једног напада.

Ова студија истраживача ЦРГ-а показује како се чувају успомене настале услед напада панике, што на крају производи поремећај, који се обично јавља између 20 и 30 година.

Иако има генетску основу, на њега утичу и други фактори околине, попут нагомиланог стреса. Због тога аутори рада сматрају да је повишени стрес околине у шпанском друштву довео до повећања појаве ових поремећаја.

Тренутно не постоји лек за ову болест која се лечи лековима који блокирају озбиљније симптоме, као ни когнитивном терапијом која има за циљ да помогне особи да научи да боље преживи нападе.

„Проблем је што лекови имају много нежељених ефеката, а психотерапија заправо није усмерена на одређене тренутке у процесу формирања и заборављања сећања на страх.

У свом раду дефинисали смо специфичан механизам стварања ових успомена на страх који би могао помоћи у развоју нових лекова и, такође, у идентификовању кључних тренутака за примену когнитивне терапије “, рекао је Д’Амицо.

Извор: Центар за геномску регулацију (ЦРГ)