Трауматска повреда мозга може повећати Паркинсонов ризик
Познато је да трауматске повреде мозга изазивају различите симптоме, од једноставне главобоље до трајног памћења и проблема у размишљању. Сада су научници са УЦЛА открили да трауматична повреда мозга може резултирати губитком одређене врсте неурона, повећавајући ризик и за Паркинсонову болест.
Током претклиничке студије, научници су открили да је умерена трауматична повреда мозга код пацова проузроковала почетни губитак од 15 процената у нигростриаталним допаминергичним неуронима и да су ове мождане ћелије наставиле да опадају након повреде, што је довело до губитка од 30 процената 26 недеља касније.
Недостатак ових специфичних неурона може резултирати заштитним знаковима који се јављају код пацијената са Паркинсоновом болешћу, укључујући акинезију (проблеми са кретањем), постурални тремор и ригидност. Даље, у комбинацији са пестицидним паракватом - другим познатим фактором ризика за Паркинсонову болест - губитак допаминергичних неурона попео се на 30 процената много бржом стопом.
Студију су заједно са колегама спровели први аутор др Цхе Хутсон и виша ауторка др Марие-Францоисе Цхесселет, професор неурологије и председавајући Одељења за неуробиологију УЦЛА.
Иако је трауматична повреда мозга већ била позната као фактор ризика за Паркинсонову болест, научници нису знали тачно зашто. Такође није било познато да ли је трауматична повреда мозга синергијски дјеловала са пестицидима попут параквата, једног од најчешће кориштених хербицида у свијету, за којег је познато да је токсичан за људе и животиње, а повезан је и са Паркинсоновом болешћу.
Нигростриатални допаминергични неурони играју улогу у производњи допамина, који је, између осталог, укључен у регулацију кретања. Садашња истраживања сугеришу да иако трауматична повреда мозга не узрокује Паркинсонову болест, она може појединце учинити подложнијим поремећају, рекао је Цхесселет.
„Открили смо да је са умереном трауматичном повредом мозга губитак неурона био премали да би могао да изазове Паркинсонову болест, али то је довољно да се повећа ризик од ПД“, рекла је она. „Смањивањем броја допаминергичних неурона, свако даље вређање мозга напашће мањи број неурона; као резултат тога, праг симптома би се достигао брже “.
Цхесселет је приметио, „убрзо након трауматичне повреде мозга, ови неурони су рањивији на другу увреду“.
Студија је узела у обзир како дугорочне ефекте трауматичне повреде мозга, тако и краткорочне ефекте у комбинацији са изложеношћу параквату у малим дозама. У студији краткорочног ефекта, пацови који су задобили умерену трауматичну повреду мозга доживели су 15 процената губитка допаминергичних неурона. Када се дода излагање параквату, губитак се повећао на 30 процената.
У дуготрајној студији (која није укључивала паракват), пацови су доживели 30 процената губитка допаминергичних неурона 26 недеља након почетне повреде. То сугерише да је дугорочно само трауматична повреда мозга довољна да покрене прогресивну дегенерацију допаминергичних неурона.
„Ово су први подаци који откривају да се у моделу експерименталне трауматске повреде мозга не дегенеришу само нигростриатални допаминергични неурони, они који преживе преживе се сензибилизују на паракватску токсичност“, рекао је аутор студије др Давид А. Ховда, професор неурохирургије и директор УЦЛА истраживачког центра за повреду мозга.
„Ови резултати сугеришу да већу пажњу треба посветити дугорочном ризику од Паркинсонове болести након трауматичне повреде мозга и да би се епидемиологија оба фактора ризика, повреда мозга и изложеност параквату, требало процењивати у комбинацији“, рекао је Цхесселет.
Студија се појављује у мрежном издању часописа Неуротраума.
Извор: Калифорнијски универзитет
