Нови модел рада АДХД лекова
Нови модел омогућава разумевање ефекта лека и можда дугорочно побољшање развоја лека и одређивање дозе.
Власти извјештавају да 3 до 7 посто дјеце школског узраста има АДХД, с тим да се дијагноза АДХД-а повећава у просјеку за 3 посто годишње од 1997. до 2006. и просјечно 5,5 посто годишње од 2003. до 2007. године.
Због тога је кључно знати како лек делује.
Научници са Универзитета у Копенхагену развили су нови математички модел мајушног дела мождане регије који региструје награду и казну. Када се сигнали награде и казне провлаче кроз мозак, хемикалија допамин је увек укључена.
У мозгу допамин доприноси низу процеса који контролишу наше понашање. Акције попут једења, победе на такмичењу, секса или узимања опојних дрога повећавају ослобађање допамина. Научници мисле да нам допамин помаже у мотивисању да поновимо акције које су раније биле повезане са наградом.
„Годинама се расправља о томе да ли лечење АДХД-а Риталином и сличним лековима утиче на систем награђивања у значајној мери, једноставно зато што је доза која се даје пацијентима тако ниска.
„Ми смо први који је показао да су неке компоненте сигналних путева допамина изузетно осетљиве на лекове попут Риталина. Такође смо развили обједињену теорију да бисмо описали ефекат таквих лекова на допамински сигнал “, рекао је Јакоб Кисбие Дреиер са Одељења за неурознаност и фармакологију Универзитета у Копенхагену.
Дреиер верује да је од виталног значаја тачно знати шта се дешава током лечења лековима попут Риталина. Знање ће помоћи истраживачима да развију боље и циљаније лекове, као и да разумеју психологију која лежи у основи АДХД-а.
Психолози знају да су поступци људи мотивисани несвесним прорачуном трошкова у односу на очекивани добитак. У новом истраживању, налази сугеришу да АДХД медицина посебно смањује сигнале о очекиваној казни.
„Контролни механизми у мозгу помажу у одржавању равнотеже допаминског сигнала како бисмо могли да региструјемо ситна одступања која сигнализирају награду и казну. Покушавајући да опишемо ове контролне механизме открили смо да се наш модел може користити за испитивање утицаја Риталина, на пример, на сигнал.
„Одједном смо могли да видимо да лек различито утиче на различите путеве система награђивања, и могли бисмо израчунати у којој дози би различити делови сигнала били промењени или уништени“, рекао је Дреиер.
Парадоксално, лекови као што је Риталин могу имати загонетне ефекте: велика доза повећава активност пацијента, док је мала доза смањује. Ова карактеристика представља изазов за проналажење праве дозе за пацијента.
„Овај двоструки ефекат можемо објаснити помоћу наше теорије. На допамински сигнал у делу мозга који контролише наше моторичко понашање утиче само већа доза коју доза обично прописује за лечење.
„Такође, наш модел показује да је праг између клинички ефикасне дозе и превисоке дозе врло низак. То може објаснити зашто мале индивидуалне разлике међу пацијентима имају велики утицај на лечење. “
Истраживачи се надају да ће нови модел помоћи лекарима да одреде тачну дозу за сваког пацијента. Даље, знање нам може помоћи да схватимо који сигнали у мозгу утичу не само на АДХД, већ и на шизофренију, Паркинсонову болест и злоупотребу дрога.
Студија се налази у Јоурнал оф Неуропхисиологи.
Извор: Универзитет у Копенхагену
