Студија на животињама сугерише везу између имунолошког одговора и депресије
Истраживачи су пронашли мучне доказе о томе како грип може покренути симптоме депресије.
Научници из Вандербилта верују да депресију могу покретати исти механизми који омогућавају имунолошком систему да одговори на инфекцију.
У студији у децембарском издању часописа Неуропсицхопхармацологи, Цхонг-Бин Зху, др мед, др Ранди Блакели, др Виллиам Хевлетт и колеге активирали су имуни систем код мишева да произведу понашање попут очајања које има сличности са депресија код људи.
„Многи људи показују знаке летаргије и депресивног расположења током болести сличних грипу“, рекао је Блакели.
„Генерално се то третира само као последица физичког оболевања, али мислимо да ће вероватно овде бити на делу нешто више оријентисано на мозак.“
Блакели и његове колеге раније су известили да инфламаторни цитокини могу појачати активност преносника серотонина (СЕРТ), који регулише снабдевање неуротрансмитера серотонином у синапси или јаз између нервних ћелија.
Повишење активности СЕРТ појачаном брзином уклања серотонин из можданих синапси и, на основу студија на животињским моделима и људима, предвиђа се да ће повећати ризик од поремећаја расположења и анксиозности. Заиста, класа антидепресива која се назива селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (ССРИ) - Прозац, Золофт, итд. - делује тако што блокира способност СЕРТ-а да елиминише серотонин.
У тренутној студији на мишевима, истраживачи су покренули про-инфламаторну производњу цитокина. У року од 30 до 60 минута, СЕРТ се активирао у мозгу и животиње су показале очајничко понашање.
Изузетно, ово понашање није примећено када је покренута производња цитокина код мишева којима недостаје ген СЕРТ. Слично томе, лек који блокира сигнализацију запаљенских молекула такође је спречио стимулацију СЕРТ-а и понашање очаја. „Као да су ови запаљенски молекули„ анти-Прозац “, рекао је Блакели.
У свом раду истраживачи су упозорили да „не претпостављамо да су промене само у активности СЕРТ довољне да изазову читав спектар депресивних особина, нити да наш животињски модел може репродуковати све елементе сложеног неуропсихијатријског поремећаја“.
„Без обзира на то, успели смо да идентификујемо механизам који може бити укључен, чак и без упале, како би утицао на ризик од депресивних болести“, рекао је Блакели.
Потребно је више студија, рекли су истраживачи. Идентификовање генетских варијација у путу активације СЕРТ, на пример, може предложити додатне изворе генетског ризика за депресију.
„Наш рад сугерише да нове терапије које циљају путеве повезане са упалом могу бити корисне у лечењу поремећаја расположења“, рекао је.
Извор: Универзитетски медицински центар Вандербилт
