Помагала за проучавање мишева у разумевању мешовитих резултата антидепресива

Недавна студија пружа нови увид у то зашто антидепресив може ублажити депресију код једне особе, али не и код друге.

У студији су истраживачи развили модел миша који им је омогућио да идентификују крвне потписе повезане са одговором на лечење антидепресивима. Дизајн истраживања омогућио је истраживачима да анализирају како генетски састав појединца може утицати на ефикасност лека.

Студија, коју су водили др Марианне Муллер и међународни тим из Универзитетског медицинског центра Маинз и Института за психијатрију Мак Планцк, усредсредила се на начин на који генетика утиче на стресни глукокортикоидни рецептор у опоравку од депресије.

Истраживање је објављено у часопису са отвореним приступом ПЛОС Биологија.

Велика депресија је водећи узрок инвалидитета према Светској здравственој организацији, а погађа око 350 милиона људи широм света. Нажалост, само једна трећина пацијената има користи од првог прописаног антидепресива. Иако су тренутно доступни третмани сигурни, постоји значајна варијабилност у исходу лечења антидепресивима.

До сада не постоје клиничке процене које могу са великим степеном сигурности предвидети да ли ће одређени пацијент одговорити на одређени антидепресив.

Проналажење најефикаснијег антидепресива за сваког пацијента зависи од покушаја и грешака, подвлачећи хитну потребу за успостављањем концептуално нових стратегија за идентификацију биомаркера повезаних са позитивним одговором.

У новој студији, иновативни дизајн истраживања омогућио је научницима да се усредсреде на екстремне фенотипове као одговор на лечење антидепресивима.

Овај модел је симулирао клиничку ситуацију идентификовањем добрих и лоших одговора на лечење антидепресивима. Истраживачи су претпоставили да би услови у моделу миша олакшали идентификацију важећих периферних биомаркера за одговор на лечење антидепресивима и да би се потенцијално могли применити на људе.

„Успели смо да идентификујемо скуп гена повезаних са антидепресивним одговором у моделу миша који смо затим потврдили у кохорти депресивних пацијената наших сарадника са Универзитета Емори у Атланти“, рекла је др. Таниа Царрилло-Роа са Института Мак Планцк. . Ово сугерише да би молекуларни потписи повезани са антидепресивним одговором код миша у ствари могли предвидети исход лечења антидепресивима у кохорти пацијената.

Додатне анализе су показале да глукокортикоидни рецептор, који је један од најважнијих актера у прецизном подешавању система хормона стреса, обликује одговор на лечење антидепресивима.

На крају, идентификација биомаркера који предвиђају појединачне одговоре на лечење драматично би побољшала квалитет неге / лечења депресивних пацијената уклањањем покуса и грешака у прописивању антидепресива.

У будућности би овај приступ различитих врста могао послужити као образац за откриће побољшаног и прилагођеног лечења за пацијенте који пате од депресије.

Извор: ПЛОС / ЕурекАлерт