Поремећаји метаболизма везани за Алзхеимерову болест касног почетка

Ново истраживање сугерише везу између поремећене производње енергије и развоја касне појаве Алзхеимерове болести (ЛОАД).

Истражитељи из болнице МцЛеан и медицинске школе Харвард верују да њихови налази подржавају хипотезу да би оштећење више компонената метаболизма биоенергетике у интеракцији могло бити основни узрок Алцхајмерове болести (АД).

Истраживачки тим, који су водили др Каи Ц. Соннтаг и др Бруце М. Цохен, сматрају да метаболичка веза има неколико импликација на разумевање и развој потенцијалне терапијске интервенције у ЛОАД-у.

„Наши резултати подржавају хипотезу да оштећење више интерактивних компоненти метаболизма биоенергетике може бити кључни механизам у основи и доприноси ризику и патофизиологији ове разарајуће болести“, рекао је Соннтаг. Соннтаг је придружени истраживач матичних ћелија у болници МцЛеан и доцент психијатрије на медицинској школи Харвард.

Три деценије се сматра да је акумулација малих токсичних молекула у мозгу, названих амилоид бета, или укратко Аβ, кључна за развој Алцхајмерове болести (АД).

Чврсти докази произашли су из проучавања породичних или рано насталих облика АД (ЕОАД) који погађају око пет процената пацијената са АД и имају асоцијације са мутацијама које доводе до абнормално високих нивоа или абнормалне обраде Ап у мозгу.

Међутим, „хипотеза Ап“ није довољна да објасни патолошке промене у уобичајеном оптерећењу, које погађа више од пет милиона старијих особа у Сједињеним Државама.

„Будући да је Алзхеимер-ова касна болест старосна болест, многе физиолошке промене с годинама могу допринети ризику од болести, укључујући промене у биоенергетици и метаболизму“, рекао је Цохен, директор Програма за неуропсихијатријска истраживања у болници МцЛеан и Робертсон- Стееле професор психијатрије на Харвардској медицинској школи.

„Биоенергетика је производња, употреба и размена енергије унутар и између ћелија или органа и околине. Одавно је познато да се биоенергетске промене дешавају старењем и утичу на цело тело, али више и на мозак са великом потребом за енергијом. “

Према Соннтагу и Цохену, било је мање јасно које су промене у биоенергетици и које су последица старења и болести.

У својој студији, Соннтаг и Цохен анализирали су биоенергетске профиле пацијената са ЛОАД-ом и здраве контроле, у зависности од старости и болести.

Научници су открили да су пацијенти са ЛОАД-ом имали недостатак на подручју ћелије зване митохондрији, критичне ћелијске компоненте одговорне за стварање енергије унутар ћелије. Због овог дефицита, ћелије се морају окренути другим изворима енергије, попут гликолитичке активности, да би одржавале снабдевање енергијом.

„Овај одговор указује на неуспех митохондрија и уклапа се са тренутним сазнањима да ћелије које старе све више пате од оксидативног стреса који омета њихову производњу митохондрија“, рекао је Соннтаг.

Коен је додао да би мождане нервне ћелије, које се готово у потпуности ослањају на енергију добијену из митохондрија, неуспех функције митохондрија, иако виђен у целом телу, могао бити посебно штетан за мозак.

Резултати студије повезују се са налазима других студија да су смањени молекули повезани са енергијом особине нормалног старења. Сугерише се да абнормалности у процесима који укључују ове молекуле могу такође бити фактор неуродегенеративних болести попут ЛОАД.

Није познато да ли би модулисање ових једињења могло успорити процес старења и спречити или одложити почетак ОПТЕРЕЋЕЊА. Међутим, тренутно је у току неколико клиничких испитивања за испитивање ове могућности. Друге промене су јединствене за АД и оне такође могу бити циљеви за интервенцију.

Иако су ови налази значајни, аутори рада истичу да је патогенеза ЛОАД многострука, при чему је биоенергетика део утврђивања ризика и напомињу да проучени фибробласти коже нису примарни тип ћелија на који утиче ЛОАД.

„Међутим, с обзиром да су промене биоенергетике у читавом телу, запажања извршена у фибробластима такође могу бити релевантна за мождане ћелије“, рекао је Соннтаг.

„Заправо, метаболичке промене попут смањеног уноса глукозе и резистенције на инсулин / ИГФ-1 могу бити у основи повезаности различитих поремећаја старења, попут дијабетеса типа ИИ и АД“.

Соннтаг и Цохен су већ усред пратећег рада са циљем да проуче ове биоенергетске карактеристике у можданим нервним ћелијама. Нада се групе да ће налази ових студија открити даљи увид у улогу биоенергетике у ЛОАД патогенези и пружити нове циљеве за интервенцију - и превенцију и лечење.

Извор: болница МцЛеан