Студија глодара пружа нове трагове о пореклу аутизма

Нова студија на лабораторијским мишевима сугерише да смањење или ограничавање прекомерних нивоа синтезе протеина у мозгу може ограничити аутистично понашање.

Истраживачи верују да открића могу довести до стварања фармацеутских производа намењених лечењу поремећаја из аутистичног спектра (АСД) који су повезани са смањеним вештинама социјалне интеракције, оштећеном способношћу комуникације и понављаним понашањем.

Студија је објављена у часопису Природа.

„Стварање лека за лечење АСД-а биће тешко, али ови налази нуде потенцијални пут до њега“, рекао је др Ериц Кланн, професор на Универзитету у Нев Иорку и старији аутор студије.

„Не само да смо потврдили заједничку везу за неколико таквих поремећаја, већ смо покренули и узбудљиву могућност да се поремећајима у понашању оних особа са АСД-ом може решити.“

Истраживачи су се фокусирали на ген ЕИФ4Е, чија је мутација повезана са аутизмом. Мутација која изазива аутизам предложена је да повећа ниво еИФ4Е, протеинског производа ЕИФ4Е, и доведе до претјеране синтезе протеина.

Истраживачи верују да преактивна еИФ4Е сигнализација и претјерана синтеза протеина такође могу играти улогу у низу неуролошких поремећаја, укључујући крхки Кс синдром (ФКСС).

У студији су истраживачи испитивали мишеве са повишеним нивоом еИФ4Е. Открили су да су ови мишеви имали прекомерне нивое синтезе протеина у мозгу и да су показивали понашања слична онима која се налазе код аутистичних особа - понављајућа понашања, попут опетованог закопавања мермера, смањене социјалне интеракције и флексибилности у понашању.

Истраживачи су такође пронашли измењену комуникацију између неурона у деловима мозга повезане са абнормалним понашањем.

Да би умањили ова понашања слична аутистима, истраживачи су тестирали лек, 4ЕГИ-1, који умањује синтезу протеина изазвану повећаним нивоима еИФ4Е.

Истражитељи су претпоставили да би могли вратити производњу протеина погођених мишева на нормалан ниво и, с тим, преокренути аутистична понашања.

Следећи експерименти потврдили су њихове хипотезе. Мишеви су имали мању вероватноћу да се понове у понашању, већа је вероватноћа да ће ступити у интеракцију са другим мишевима и били су успешни у навигацији у лавиринтима који су се разликовали од оних које су претходно решавали, показујући тако побољшану флексибилност у понашању.

Додатна истрага открила је да су ове промене вероватно последица смањења производње протеина - нивои ново синтетисаних протеина у мозгу ових мишева били су слични онима код нормалних мишева.

„Ова открића истичу непроцењиви модел миша за аутизам у коме се могу тестирати многи лекови који циљају еИФ4Е“, додао је коаутор др Давиде Руггеро, ванредни професор на УЦСФ-овом Медицинском факултету и Одељењу за урологију. „Укључују нова једињења која развијамо како бисмо циљали хиперактивацију еИФ4Е код карцинома која такође могу бити терапијска за аутистичне пацијенте.“

Извор: Универзитет Њујорк